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Dolorsin^® fem

Cápsulas

COMPOSICIÓN:

Cada cápsula con contenido líquido contiene Ibuprofeno 400 mg + N-butilbromuro de Hioscina 20 mg, excipientes c.s.

INDICACIONES: Analgésico, antiespasmódico.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

DOSIFICACIÓN: Adultos y niños mayores de 12 años; Una cápsula 3 veces al día. Se recomienda tomarlos durante o sobre las comidas, con líquido suficiente.

FORMA FARMACÉUTICA: Cápsula de gelatina dura con centro líquido.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes, a salicilatos o a otros AINE, úlcera péptica, falla renal o hepática, miastenia gravis, megacolon agangliónico, insuficiencia cardiaca. Historia de pólipos nasales, angioedema, broncoespasmos inducidos por el ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroides. Sangrado gastrointestinal y mujeres lactantes. Hipertrofia prostática, glaucoma, íleo paralítico, estenosis pilórica, retención urinaria, niños menores de 12 años. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: Adminístrese con precaución en pacientes con taquicardia, insuficiencia renal, síndrome de Gilbert, primer y último trimestre de embarazo. PRECAUCIONES CON HIOSCINA: Al no existir pruebas concluyentes se recomienda no usar en mujeres embarazadas, a menos que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento debería suspenderse si la madre va a recibir la droga. PRECAUCIONES CON IBUPROFENO: Pacientes con hemofilia u otros problemas hemorrágicos, ya que aumenta el riesgo de hemorragias por inhibición de la agregación plaquetaria. Los pacientes geriátricos son más propensos a desarrollar toxicidad gastrointestinal, hepática y renal. Rinitis aguda y antecedente de enfermedad ácido péptica. Evítese tomar este producto simultáneamente con el consumo excesivo de alcohol.

INTERACCIONES: HIOSCINA: El riesgo de efectos anticolinérgicos sistémicos aumenta si se administra simultáneamente otro fármaco que pueda tener acciones similares, tales como los antidepresivos tricíclicos, algunos antihistamínicos de primera generación, la quinidina, la amantadina, etc; por lo tanto, no se recomienda realizar ese tipo de combinaciones. Los efectos del butilbromuro de hioscina pueden contrarrestarse si se usa concomitantemente un antagonista del receptor de dopamina, como es el caso de la metoclopramida y de varios fármacos antipsicóticos. IBUPROFENO: El uso simultáneo con paracetamol puede aumentar el riesgo de efectos renales adversos. La administración junto con corticoides o alcohol aumenta el riesgo de efectos gastrointestinales secundarios. El uso junto con hipoglucemiantes orales o insulina puede aumentar el efecto hipoglucémico de éstos, ya que las prostaglandinas están implicadas de manera directa en los mecanismos de regulación del metabolismo de la glucosa, y posiblemente también debido al desplazamiento de los hipoglucemiantes orales de las proteínas séricas. La asociación con probenecid puede disminuir su excreción y aumentar la concentración sérica potenciando su eficacia o aumentando el potencial de toxicidad.

EFECTOS SECUNDARIOS: CON HIOSCINA: Debido a su baja biodisponibilidad, estos efectos adversos se han reportado en menos de 1.5% de los pacientes tratados con dosis terapéuticas por la vía oral; además, suelen ser leves y de corta duración. CON IBUPROFENO: Gastrointestinales: Son las reacciones adversas que se presentan con más frecuencia. Con la administración de ibuprofeno se ha notificado la aparición de náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, melenas, hematemesis, estomatitis ulcerosa y hemorragia digestiva. Se han observado con menor frecuencia gastritis, úlcera duodenal, úlcera gástrica y perforación. Los datos epidemiológicos indican que, de los siete antiinflamatorios no esteroideos más usados, el ibuprofeno posee el menor riesgo de toxicidad digestiva alta. Hipersensibilidad: Se han notificado reacciones de hipersensibilidad con ibuprofeno. Pueden consistir en (a) reacción alérgica inespecífica y anafilaxia, (b) reactividad del tracto respiratorio comprendiendo asma, agravación del asma, broncoespasmo o disnea, o (c) alteraciones cutáneas variadas, incluyendo rash de varios tipos, prurito, urticaria, púrpura, angioedema y, menos frecuentemente, dermatosis bullosas (incluyendo necrólisis epidérmica y eritema multiforme). Cardiovasculares: Se ha notificado la aparición de edema asociada al tratamiento con ibuprofeno. Otras reacciones adversas que se han notificado con menor frecuencia y cuya relación no ha sido necesariamente establecida son: Renales: Varias formas de nefrotoxicidad, incluyendo nefritis intersticial, síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Hepáticas: Alteración de la función hepática, hepatitis e ictericia. Neurológicas y de los órganos de los sentidos: Alteraciones visuales, neuritis óptica, cefalea, parestesias, depresión, confusión, alucinaciones, tinnitus, vértigo, mareo, fatiga y somnolencia. Se han descrito casos aislados de meningitis aséptica reversible al cesar el tratamiento. Su aparición es más probable en pacientes con lupus eritematoso y otras enfermedades del colágeno. Hematológicas: Trombocitopenia, neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica y hemolítica. Dermatológicas: Fotosensibilidad.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: Ibuprofeno es un derivado del ácido propiónico con demostrada actividad analgésica, antiinflamatoria, antirreumática y antipirética. Es un inhibidor de la ciclooxigenasa, por lo que disminuye la formación de los precursores de prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido araquidónico, la disminución de la síntesis de prostaglandinas resultante en los diversos tejidos es responsable de sus variados efectos terapéuticos. Como antirreumático actúa mediante sus mecanismos antiinflamatorios. Su efecto analgésico lo realiza bloqueando la generación del impulso doloroso al reducir la actividad de las prostaglandinas y de otras sustancias que sensibilizan los receptores dolorosos a la estimulación mecánica o química en los lugares donde se origina el dolor (acción analgésica periférica). Ibuprofeno ejerce su acción antiinflamatoria al actuar periféricamente en el sitio de la inflamación, al reducir la actividad de las prostaglandinas y de otros mediadores químicos de la respuesta inflamatoria. Pueden estar involucrados también: La inhibición de la migración de leucocitos, la inhibición de la liberación y/o de las acciones de las enzimas lisosomales y la influencia sobre otros procesos celulares e inmunológicos en los tejidos mesenquimales y conectivos. El efecto antipirético de ibuprofeno, se ejerce reduciendo la actividad de las prostaglandinas a nivel del centro regulador de la temperatura en el hipotálamo, para producir vasodilatación, lo que resulta en aumento del flujo sanguíneo en la piel, sudoración y pérdida de calor. Ibuprofeno ejerce además acción antidismenorreica al actuar sobre las prostaglandinas uterinas, disminuyendo las contracciones y la presión uterina, aumentando simultáneamente la perfusión uterina y aliviando así el dolor isquémico como el espasmódico”. La hioscina, un alcaloide de amonio terciario, presente en diversas plantas, tiene propiedades anticolinérgicas. Con fines terapéuticos, la hioscina es procesada químicamente para transformarla en butilbromuro de hioscina, que es un compuesto de amonio cuaternario; esta nueva sustancia también tiene actividad anticolinérgica, pero debido a su estructura de amonio cuaternario, el butilbromuro de hioscina tiene una absorción muy limitada, lo que reduce de manera significativa sus efectos sistémicos cuando se administra por la vía oral. El metilbromuro de hioscina tiene alta afinidad por los receptores muscarínicos M2 y M3, ejerciendo un efecto de antagonismo colinérgico competitivo en esos receptores. Esta acción es similar a la de la atropina, aunque la afinidad de la atropina por ambos subtipos de receptores es mucho mayor que la del butilbromuro de hioscina. Los receptores M2 están localizados en el miocardio, en el músculo liso, en el sistema nervioso central y en algunos sitios presinápticos, mientras que los receptores M3 se localizan principalmente en las glándulas exocrinas, en el músculo liso, en el endotelio y en el sistema nervioso central. Debido a su acción como antagonista muscarínico, el butilbromuro de hioscina disminuye el tono parasimpático a nivel gastrointestinal, inhibiendo localmente la motilidad, por lo que se usa como un agente antiespasmódico. El butilbromuro de hioscina también se une a los receptores colinérgicos de tipo nicotínico, aunque con menor afinidad que para los de tipo muscarínico, produciendo un efecto de bloqueo ganglionar; para ello se requiere de dosis muchos mayores.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta libre

PRESENTACIÓN: Caja por 30 unidades. (Reg. San. INVIMA 2013M-0014291). Es un medicamento, no exceder su consumo. Leer indicaciones y contraindicaciones en la etiqueta. Si los síntomas persisten consulte a su médico. Venta Libre.

 

Dormex^® 100 mg

(Diclofenaco)

COMPOSICIÓN:

Cada cápsula con microgránulos contiene 100 mg de diclofenaco sódico

INDICACIONES: Antiinflamatorio no esteroideo, analgésico

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

FORMA FARMACÉUTICA: Cápsula

DOSIFICACIÓN: La dosis oral va de 100 a 200 mg diariamente.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al principio activo o a sus excipientes. Broncoespasmo, rinitis aguda, pólipos nasales y edema angioneurótico. Reacciones alérgicas a ácido acetilsalicílico o AINEs. Ulcera péptica, sangrado gastrointestinal y antecedente de enfermedad ácido péptica. Disfunción hepática severa. ADVERTENCIAS: -Tercer trimestre de embarazo y lactancia. -Insuficiencia renal grave. (depuración de creatinina <30 mL/min) Insuficiencia hepática moderada. -Se recomienda que debe iniciar tratamiento con las dosis más bajas. -El uso concomitante con el ácido acetilsalicílico (ASA) incrementa el riesgo de úlcera gastrointestinal y sus complicaciones.

PRECAUCIONES: Los efectos en vía gastrointestinal son los más habituales cuando se utiliza la vía oral. Se observa hemorragia, úlcera o perforación de la pared intestinal. Se debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia hepática y renal. Después de la ingesta crónica por más de 8 semanas, hay que evaluar los efectos de la aminotransferasa e interrumpir el fármaco si hay cifras anormales de la aminotransferasa

INTERACCIONES: Administrado en forma simultánea con preparados de litio o digoxina, puede elevar el nivel plasmático de éstos. Puede inhibir el efecto de los diuréticos. Se ha descrito que el peligro de hemorragias aumenta durante el empleo combinado de diclofenaco y anticoagulantes. Puede aumentar la concentración sanguínea del metotrexato y elevar su toxicidad. La nefrotoxicidad de la ciclosporina puede ser mayor mediante los efectos antiinflamatorios no esteroideos del diclofenaco sobre las prostaglandinas renales.

EFECTOS SECUNDARIOS: Puede ocurrir úlcera gastrointestinal, sangrado o perforación péptica en aproximadamente 2-4% de los pacientes tratados durante un año. Estos efectos son más severos en pacientes ancianos y debilitados. El alcoholismo y el tabaquismo son factores de riesgo predisponentes para sangrado digestivo. Las reacciones de hepatotoxicidad por elevación al triple o más veces el valor superior normal de aminotransferasas se reportan en el 15% de los pacientes tratados con diclofenaco. La ALT (SGPT – fracción citoplasmática) es la fracción recomendada para el monitoreo de la hepatotoxicidad. La elevación de aminotransferasas tiende a ocurrir más en pacientes con artrosis degenerativa

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; éstas desempeñan una acción importante respecto de la aparición de la inflamación, dolor y fiebre, la hialuronidasa producida por gérmenes y la agregación plaquetaria.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta con Fórmula médica.

PRESENTACIÓN: DORMEX^® 100 mg Caja por 20 cápsulas. (Reg. San. INVIMA 2013M-0014117).

 

Expectos^®

(Extracto de Hedera helix)

COMPOSICIÓN:

Cada 100 mL de jarabe contienen 1,0 g de extracto seco (5 – 7,5: 1) de hojas de hiedra (Hedera helix L.) con un contenido de no menos de 90 mg de Hederacósido C, excipientes c.s. Cada 5 mL de jarabe contienen 50 mg de extracto seco (5 – 7,5: 1) de hojas de hiedra (Hedera helix L.), excipientes c.s.

USOS TERAPÉUTICOS: Expectorante. Coadyuvante en el tratamiento de la tos.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.

FORMA FARMACÉUTICA: Jarabe.

DOSIFICACIÓN: Niños de 2 a 5 años: 1,7 mL, dos (2) veces al día. Niños de 6 a 12 años: 3,5 mL, dos (2) veces al día. Adolescentes y adultos: 3,5 – 5,2 mL, dos (2) veces al día. Las cajas van con dosificador que permite la dosificación antes descrita. No exceder de las dosis recomendadas.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a algunos de sus componentes. Embarazo y lactancia. En caso de intolerancia a la fructosa, el tratamiento sólo debe realizarse después de consultar al médico.

EFECTOS SECUNDARIOS: Aunque no son comunes, en individuos sensibles a alguno de sus componentes, podrían llegar a presentarse malestares gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) o reacciones alérgicas (urticaria, erupción cutánea, disnea).

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: El efecto mucolítico y secretolítico se debe esencialmente a la naturaleza de las saponinas, las cuales presentan propiedades fluidificantes del moco, facilitando, también, el aclaramiento ciliar. En el extracto de Hedera helix se identifican tres saponinas principales: La hederagenina, la alfa-hederina y el hederacósido C. Hederagenina: La hederagenina no posee cadena de azúcares. Los estudios realizados mostraron que esta molécula no actúa sobre la fisiología pulmonar. La alfa-hederina es el componente activo más importante del extracto de Hedera helix, según se pudo observar en las experiencias realizadas con esta molécula. Hederacósido C: El hederacósido C carece de actividad directa sobre la fisiología bronquial, sin embargo, es muy importante porque actúa como un profármaco que produce un clivaje en la cadena de azúcar de la molécula por acción de esterasas de la sangre, lo que da origen a alfa-hederina. El efecto mucolítico es ejercido a través del efecto sobre la tensión superficial del moco, mientras que el efecto secretolítico es iniciado por vía parasimpática por estimulación refleja sobre elementos celulares del bronquio y glándulas bronquiales. Consecuentemente, se produce un aumento del componente líquido, el cual conduce a la reducción de la viscosidad del moco, facilitando así su remoción. El efecto broncoespasmolítico es ejercido por una inhibición de la internalización de los receptores ß2 adrenérgicos presentes en las células de músculo liso bronquial los cuales al permanecer más tiempo en la superficie celular son estimulados y llevan a una dilatación bronquial. Se ha demostrado que la mayoría de las saponinas presentan efectos broncoespasmolíticos, habiéndose cuantificado a través de cromatografía de columna. De ahí ha surgido que el efecto broncoespasmolítico de los diferentes compuestos aislados de la Hedera helix son aditivos. El efecto broncodilatador del extracto de Hedera helix tres horas después de su ingestión es comparable con el de la inhalación de un beta2 simpaticomimético. La propiedad antitusiva del extracto resulta como consecuencia natural de las acciones mucolítica y espasmolítica, eliminando secundariamente la tos sin causar deterioro en el control central de la respiración.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta sin fórmula facultativa

PRESENTACIÓN: Frasco por 120 mL. (Reg. San. INVIMA PFM2020-0002726). Es un medicamento, no exceder su consumo. Leer indicaciones y contraindicaciones en la etiqueta. Si los síntomas persisten consulte a su médico. Venta Libre.

 

Funex^® 200 mg

(Fluconazol)

COMPOSICIÓN: Cada cápsula contiene 200 mg de fluconazol, excipientes c.s.

INDICACIONES: Candidiasis orofaríngea, esofágica y vaginal, candidemia, candidiasis diseminada y otras formas invasoras de infección. Criptococosis, incluyendo meningitis e infecciones en otros focos, como pulmonares. Como prevención de infecciones micóticas en pacientes con cáncer, predispuestos a contraer estas infecciones como resultado de quimio o radioterapia. Dermatomicosis, incluyendo tinea pedis, tinea corporis, tinea cruris, onicomicosis. Candidiasis cutánea.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

FORMA FARMACÉUTICA: Cápsula

DOSIFICACIÓN: La dosis aconsejada de FUNEX 200 mg es de 200 mg 1 vez al día. En candidiasis vaginal 1 cápsula en dosis única. En micosis dérmicas 1 cápsula semanal durante 2 a 6 semanas. En onicomicosis se pueden requerir 4 a 12 meses de tratamiento. En infecciones sistémicas se aconsejan 300 o 400 mg el primer día y 150 a 200 mg diarios durante 7 a 14 días.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al fluconazol a los derivados triazólicos. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: “Un estudio observacional ha indicado un mayor riesgo de aborto espontáneo en las mujeres tratadas con fluconazol durante el primer trimestre del embarazo. “ Se han notificado casos de malformaciones congénitas múltiples (como braquicefalia, displasia del oído, fontanela anterior grande, arqueamiento del fémur y sinostosis radio- humeral) en lactantes cuyas madres habían sido tratadas durante 3 meses o más con dosis altas (400-800 mg/día) de fluconazol debido a coccidioidomicosis. La relación entre los efectos mencionados y el empleo de fluconazol no está clara.” Los estudios realizados en animales han mostrado toxicidad para la reproducción. No debe utilizarse fluconazol oral o parenteral, durante el embarazo, excepto para las infecciones potencialmente mortales.

INTERACCIONES: Mayor riesgo de cardiotoxicidad con: Eritromicina; evitar. Prolonga efecto de: Sulfonilureas (mayor vigilancia de glucemia y ajustar dosis), alfentanilo (ajustar dosis y monitorizar). Prolongación tiempo de protrombina con: Anticoagulantes cumarínicos, ajustar dosis y monitorizar. Aumenta niveles de: Amitriptilina y nortriptilina (monitorizar niveles y ajustar dosis), benzodiacepinas de acción corta (ajustar dosis y monitorizar), carbamazepina (ajustar dosis), antagonistas de canales Ca (monitorizar efectos adversos), celecoxib (reducir dosis a ½), ciclosporina (ajustar dosis), halofantrina, metadona (ajustar dosis), AINE (vigilar efectos adversos y síntomas de toxicidad), fenitoína (monitorizar nivel para evitar toxicidad), rifabutina (monitorizar toxicidad), saquinavir (ajustar dosis), sirolimus (ajustar dosis), tacrolimus oral (riesgo de nefrotoxicidad, ajustar dosis), alcaloides de la vinca (riesgo de neurotoxicidad), zidovudina (monitorizar efectos adversos y ajustar dosis), nevirapina (vigilancia estricta), trimetrexato (monitorizar toxicidad y nivel plasmático si la administración es precisa). Concentración aumentada por: Hidroclorotiazida. Concentración disminuida por: Rifampicina. Disminuye aclaramiento plasmático de teofilina (vigilar toxicidad). Inhibe conversión a metabolito activo de: Losartán, controlar presión arterial. Prolonga eliminación de: Fentanilo, riesgo de depresión respiratoria. Riesgo de elevación de niveles séricos de bilirrubina y creatinina con: Ciclofosfamida. Anteponer administración de fluconazol a la de: Didanosina. Mayor riesgo de miopatía y rabdomiólisis con: Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (atorvastatina, simvastatina, fluvastatina), vigilar síntomas de miopatía o rabdomiólisis y CK sérica, suspender si aparecen o se eleva CK. Realizar ensayos de seguimiento con: Bases xánticas, antiepilépticos, isoniazida. Vigilar efectos adversos relacionados con SNC con: Vit. A. Riesgo de insuficiencia corticoadrenal en retirada de fluconazol en tto. prolongado de prednisona y fluconazol, vigilar.

EFECTOS SECUNDARIOS: Fluconazol es generalmente bien tolerado. Los efectos adversos más comúnmente asociados con Fluconazol son síntomas relacionados con el tracto gastrointestinal. Estos incluyen: Náuseas, dolor abdominal, diarrea, flatulencia. El segundo efecto comúnmente asociado es rash. En algunos pacientes, especialmente en aquellos con enfermedades subyacentes severas, tales como SIDA y cáncer, se han observado cambios en los resultados de los test de función renal y hematológica y anormalidad hepáticas durante el tratamiento con Fluconazol y agentes comparativos, pero la significación clínica y su relación con el tratamiento es incierta. Los pacientes con SIDA son más propensos a desarrollar reacciones cutáneas severas a numerosas drogas. Una pequeña cantidad ha desarrollado tales reacciones generalmente después de recibir fluconazol en forma concomitante con otras drogas que se sabe están asociadas con reacciones cutáneas exfoliativas. Si se desarrolla un rash en un paciente tratado por una infección fúngica superficial que se considera atribuible a fluconazol, deberá discontinuarse la terapia adicional con este agente. Si los pacientes con infecciones fúngicas invasivas/sistémicas desarrollan rash, deberán ser monitorizados cercanamente y discontinuarse fluconazol si se desarrollan lesiones bulosas o eritema multiforme. En casos raros, tales como con otros azoles, se ha informado anafilaxis.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: La actividad antifúngica de fluconazol se debe a la potente inhibición de la síntesis de ergosterol a partir del precursor lanosterol, al producir la inhibición de la enzima lanosterol 14alfa-demetilasa, perteneciente a la familia del citocromo P-450. La falta de ergosterol en la pared celular ocasiona depleción de esteroles esenciales y acumulo de esteroles no funcionales, con lo cual se producen los siguientes fenómenos en la membrana: Fluidez anormal. Trastorno de las enzimas ligadas a la membrana; Aumento de la actividad de quitina sintetasa. Como resultado del funcionalismo anormal de la membrana se producen anormalidades de las enzimas mitocondriales, e inducción de septación anormal, con lo cual se produce la inhibición del crecimiento. No hay alteración significativa de otras enzimas animales mediadas por el citocromo P-450, que intervienen en la síntesis de corticoides adrenales, colesterol, testosterona y estrógenos.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta con fórmula médica

PRESENTACIÓN: FUNEX^® 200 mg Caja por 7 cápsulas. (Reg. San. INVIMA 2009M-12744-R1).

 

Flemoxin^® gotas

Flemoxin^® suspensión

(Carboximetilcisteína)

COMPOSICIÓN:

Cada mililitro de GOTAS (20 gotas) contiene carboximetilcisteína 50 mg, excipientes c.s. Sabor a durazno. Cada 5 mL de SUSPENSIÓN contiene carbocisteína 250 mg, excipientes c.s Cada 100 mL de SUSPENSIÓN contienen carbocisteína 5 gramos, excipientes c.s. Sabor a durazno.

INDICACIONES: Mucolítico.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

FORMA FARMACÉUTICA: Suspensión.

DOSIFICACIÓN: FLEMOXIN Gotas: Niños de 13 a 24 meses: 2 gotas por kg de peso corporal 4 veces al día o según indicación médica. Niños mayores de 2 años y adultos: Usar presentación de suspensión de 250 mg/5 mL. FLEMOXIN suspensión: Mayores de 12 años: 15 mL 3 veces al día. 6 a 12 años: ½ a 1 cucharadita (2.5 a 5 mL) 3 veces al día. 2 a 6 años: ¼ a ½ cucharadita: (1.25 a 2.5) mL 3 veces al día. No exceder la dosis recomendada

MODO DE USO: Agitar bien antes de usar.

CONTRAINDICACIONES: (Gotas): Hipersensibilidad al medicamento, embarazo y pacientes con úlcera péptica.

PRECAUCIONES: Este producto contiene sorbitol. Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la fructosa no deberán tomar este medicamento.

CONTRAINDICACIONES (Suspensión): Hipersensibilidad conocida al principio activo o a cualquiera de los componentes de la fórmula. Pacientes con úlcera gástrica activa, úlcera duodenal activa, pacientes con diabetes mellitus y en niños menores de dos años. Este producto contiene sorbitol por tanto no debe ser consumido por los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la fructosa.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: Pacientes con antecedentes de enfermedad ácido péptica (úlcera gástrica o duodenal) o en pacientes bajo tratamiento con algunos medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ya que estos últimos tienen la capacidad de inhibir la producción de moco gástrico y la carbocisteína posee el potencial de modificar las condiciones reológicas naturales del moco en el organismo. la seguridad y eficacia de la carbocisteína en niños menores de dos años no han sido aún establecidas.

Pacientes con antecedentes de enfermedad ácido péptica (úlcera gástrica o duodenal) o en pacientes bajo tratamiento con algunos medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ya que estos últimos tienen la capacidad de inhibir la producción de moco gástrico y la carbocisteína posee el potencial de modificar las condiciones reológicas naturales del moco en el organismo. la seguridad y eficacia de la carbocisteína en niños menores de dos años no han sido aún establecidas.

INTERACCIONES: La carboximetilcisteína puede interaccionar con las penicilinas, antitusivos, fármacos que reducen la producción de secreción bronquial (anticolinérgicos, antihistamínicos, atropina). Antitusivos. La carboximetilcisteína aumenta la fluidez de las secreciones bronquiales, por lo que no se aconseja administrarla junto con antitusivos, que podrían inhibir el reflejo de la tos y dar lugar a una obstrucción pulmonar. Fármacos inhibidores de la secreción bronquial (anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos H1, antiparkinsonianos, IMAO, neurolépticos), pueden antagonizar los efectos de la carboximetilcisteína.

EFECTOS SECUNDARIOS: Las alteraciones más frecuentes clasificadas son: Sistema gastrointestinal: Frecuentes: Gastralgia, náusea o diarrea. rara: Dispepsia. Sistema respiratorio: Raro: Disfonía. Sistema músculo-esquelético, tejido conectivo y hueso: Raras: Mialgias. Sistema nervioso central: Raro: Cefalea, desvanecimiento. Psiquiátricas: Muy raro: Insomnio. Urinarias y renales: Muy raro: Incontinencia urinaria. Sistema endocrino: Muy raro: Hipoglucemia Piel y del tejido subcutáneo: Frecuentes: Rash, erupción cutánea. Sistema CVS: Muy raro: Palpitaciones.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: Es un derivado S-acetilado del aminoácido natural cisteína. Produce una disminución de la viscosidad de las secreciones bronquiales, facilitando la expectoración, aunque se desconoce su mecanismo de acción. No obstante, parece que el átomo de azufre tiene un importante papel en su mecanismo de acción. La carbocisteína parece estimular la secreción de las glándulas de la pared traqueal y modificar la composición de las glucoproteínas que forman parte del moco, disminuyendo su viscosidad.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta Libre

PRESENTACIÓN: FLEMOXIN^® gotas. Agitar antes de usar. Frasco por 30 mL. (Reg. San. INVIMA 2019M-0018872).  FLEMOXIN^® suspensión. Agitar antes de usar. Frasco por 120 mL. (Reg. San. INVIMA 2018M-0018582). Es un medicamento, no exceder su consumo. Leer indicaciones y contraindicaciones en la etiqueta. Si los síntomas persisten consulte a su médico. Venta Libre.

 

FLUTICASONA

(Fluticasona furoato)

COMPOSICIÓN: Cada 100 g de suspensión contiene 0,055 g de furoato de fluticasona. Cada dosis entrega 27,5 microgramos de furoato de fluticasona, excipientes c.s.

INDICACIONES: Adultos y adolescentes (12 años de edad y mayores): tratamiento de los síntomas nasales (rinorrea, congestión nasal, prurito nasal y estornudos) y síntomas oculares (prurito/escozor, lagrimeo y enrojecimiento de los ojos) de la rinitis alérgica estacional.  Tratamiento de los síntomas nasales (rinorrea, congestión nasal, prurito nasal y estornudos) de la rinitis alérgica perenne. Niños (de 2 a 11 años de edad): tratamiento de los síntomas nasales (rinorrea, congestión nasal, prurito nasal y estornudos) de la rinitis alérgica estacional y perenne.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Inhalada por vía nasal

CONTRAINDICACIONES: la formulación furoato de fluticasona en atomizador nasal está contraindicada en pacientes que son hipersensibles a cualquiera de los ingredientes. Pacientes con enfermedad granulomatosa tipo tuberculosis. Riesgo de freno del eje hipotálamo – hipófisis. ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES: con base en la información obtenida con otro glucocorticoide metabolizado por la enzima cyp3a4, no se recomienda la coadministración de ritonavir, debido al riesgo de que se produzca un aumento en el grado de exposición sistémica al furoato de fluticasona intranasal. Se han reportado efectos sistémicos con los corticoesteroides nasales, particularmente con dosis altas prescritas por periodos prolongados. Es menos probable que estos efectos ocurran en comparación con los corticoesteroides orales, y pueden variar entre pacientes individuales y entre distintas preparaciones de corticoesteroides. Se ha observado una reducción en la velocidad en el crecimiento de niños tratados con 110 microgramos al día de furoato de fluticasona durante un año. Por lo tanto, los niños deben ser mantenidos en la dosis más baja posible que mantenga el control de los síntomas. Como con otros corticoesteroides intranasales, los médicos deben estar alertas ante los potenciales efectos sistémicos de los esteroides incluyendo los cambios oculares. El uso sistémico y tópico de corticosteroides puede producir alteraciones visuales. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, debe consultar con un oftalmólogo, para evaluar la presencia de cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CRSC).

DOSIFICACIÓN: Adultos y Adolescentes (12 años de edad y mayores): La dosis inicial recomendada es de 2 atomizaciones (27.5 microgramos por atomización) en cada fosa nasal, una vez al día (dosis total diaria de 110 microgramos). Una vez se logre un control de los síntomas, se puede reducir la dosificación a una atomización en cada fosa nasal, una vez al día (dosis total diaria de 55 microgramos), como terapia de mantenimiento.  Niños (2 a 11 años de edad): La dosis inicial recomendada es de 1 atomización (27.5 microgramos por atomización) en cada fosa nasal, una vez al día (dosis total diaria de 55 microgramos). Aquellos pacientes que no respondan adecuadamente al tratamiento con una atomización en cada fosa nasal, 1 vez al día (dosis total diaria de 55 microgramos), podrían recibir 2 atomizaciones en cada fosa nasal, una vez al día (dosis total diaria de 110 microgramos). Una vez que se logre un control adecuado de los síntomas, se recomienda reducir la dosificación a 1 atomización en cada fosa nasal, una vez al día (dosis total diaria de 55 microgramos). Niños (menores de 2 años de edad): No se recomienda en niños menores de 2 años de edad.

PROPIEDADES FARMACODINAMICAS: El furoato de fluticasona es un corticosteroide sintético trifluorado que posee una afinidad muy elevada por el receptor glucocorticoide y tiene una potente acción antiinflamatoria.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: Interacción con inhibidores del CYP3A: El furoato de fluticasona sufre un rápido aclaramiento sistémico debido a un importante efecto de primer paso metabólico, producido por la isoenzima 3A4 del citocromo P450.Tomando como referencia los datos de otro glucocorticoide (propionato de fluticasona), que se metaboliza mediante la isoenzima CYP3A4, no se recomienda administrar furoato de fluticasona de forma conjunta con ritonavir debido al riesgo de aumento de exposición sistémica a furoato de fluticasona. Se recomienda precaución cuando se administren de forma conjunta furoato de fluticasona e inhibidores potentes de la isoenzima CYP3A. Se espera que el tratamiento concomitante con inhibidores de CYP3A, incluyendo medicamentos que contienen cobicistat, aumente el riesgo de reacciones adversas sistémicas. Se debe evitar esa combinación, a menos que el beneficio supere al riesgo aumentado de reacciones adversas sistémicas relacionadas con los corticosteroides, en cuyo caso los pacientes han de estar sometidos a seguimiento para comprobar las reacciones sistémicas de los corticosteroides. En un estudio de interacción medicamentosa de furoato de fluticasona intranasal con ketoconazol, un potente inhibidor de la isoenzima CYP3A4, se observó un mayor número de sujetos con concentraciones medibles de furoato de fluticasona en el grupo de ketoconazol (6 de los 20 sujetos) comparado con placebo (1 de 20 sujetos). Este pequeño aumento en la exposición no tuvo como resultado una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos en los niveles séricos de cortisol de 24 horas.

Los datos de inducción e inhibición enzimática sugieren que no hay una base teórica para anticipar interacciones metabólicas entre el furoato de fluticasona y otros compuestos cuyo metabolismo está mediado por el citocromo P450 a dosis intranasales clínicamente relevantes. Por lo tanto, no se ha realizado ningún ensayo clínico para investigar las interacciones de furoato de fluticasona con otros medicamentos.

EFECTOS SECUNDARIOS: Las reacciones adversas notificadas con más frecuencia durante el tratamiento con furoato de fluticasona son epistaxis, úlceras nasales y cefalea. Los efectos adversos más graves son casos raros de reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia (menos de 1 caso por cada 1.000 pacientes).

Alrededor de 2.700 pacientes fueron tratados con furoato de fluticasona en estudios de seguridad y eficacia para rinitis alérgica estacional y perenne. La exposición pediátrica a furoato de fluticasona en los estudios de seguridad y eficacia para rinitis alérgica estacional y perenne incluyeron 243 pacientes de 12 a < de 18 años, 790 pacientes de 6 a < de 12 años y 241 pacientes de 2 a< de 6 años.

TOXICIDAD: Las conclusiones de los estudios generales de toxicología fueron semejantes a las observadas con otros glucocorticoides y se asocian con una actividad farmacológica exagerada. No es probable que estas conclusiones sean extrapolables a humanos, para las dosis nasales recomendadas, ya que la exposición sistémica esperada es mínima. No se ha observado ningún efecto genotóxico de furoato de fluticasona en las pruebas convencionales de genotoxicidad. Además, no se produjo un aumento en la incidencia de tumores relacionados con el tratamiento en estudios de inhalación de dos años de duración en ratas y ratones.

CONDICIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Venta bajo fórmula médica.

CONSERVACIÓN Mantener fuera del alcance de los niños. Conservar a temperatura no mayor a 30ºC.

PRESENTACIÓN: Caja con frasco Pead snap on por 120 dosis, con válvula dosificadora. Registro Sanitario INVIMA 2019M-0019389.

Levodrine^®

(Levocetirizina)

COMPOSICIÓN: Cada tableta contiene levocetirizina diclorhidrato 5 mg, excipientes c.s.

INDICACIONES: Tratamiento de síntomas asociados a enfermedades alérgicas como: Rinitis alérgica estacional (incluyendo los síntomas oculares), rinitis alérgica perenne, urticaria crónica idiopática.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

FORMA FARMACÉUTICA: Tableta

DOSIFICACIÓN: Uso en adultos y adolescentes a partir de 12 años: La dosis diaria recomendada es de 5 mg (1 tableta). Uso en ancianos: Se recomienda ajustar la dosis en ancianos con insuficiencia renal de leve a moderada. Niños de 6 a 12 años: La dosis diaria recomendada es de 5 mg (1 tableta recubierto). Para niños menores de 6 años aún no se recomienda, dado que esta formulación no permite el ajuste adecuado de la dosis.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la levocetirizina, a cualquier derivado piperazínico o a cualquiera de los excipientes – pacientes con insuficiencia renal grave con un aclaramiento de creatinina inferior a 10 mL/min. ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES: Alcohol: Se recomienda precaución con la ingesta de alcohol. Riesgo de retención urinaria: Se debe tener precaución en pacientes con factores predisponentes de retención urinaria (por ejemplo, lesión de la médula espinal, hiperplasia prostática) dado que la levocetirizina puede aumentar el riesgo de retención urinaria. Lactantes y niños menores de 2 años: Aunque algunos datos clínicos en niños de 6 meses a 12 años están disponibles, estos datos no son suficientes para apoyar la administración de levocetirizina a lactantes y niños menores de 2 años, por lo tanto, no se recomienda la administración de levocetirizina a lactantes y niños menores de 2 años. Tabletas: Niños menores de 6 años: El uso de la formulación de tabletas recubiertas no se recomienda en niños menores de 6 años dado que esta formulación no permite el ajuste adecuado de la dosis. Se recomienda el uso de una formulación pediátrica de levocetirizina.

INTERACCIONES: No se han realizado estudios de interacción con levocetirizina (incluyendo estudios con inductores del CYP3A4). Estudios realizados con el compuesto racémico cetirizina han demostrado que no existen interacciones clínicamente relevantes con pseudoefedrina, cimetidina, ketoconazol, eritromicina, azitromicina, glipizida y diazepam. En un estudio de dosis múltiples con teofilina (400 mg, 1 vez al día), se observó una ligera disminución (16%) en la depuración de cetirizina, mientras que la disposición de teofilina no se alteró con la administración concomitante de cetirizina. La absorción de levocetirizina no se reduce con la comida, pero la velocidad de absorción se disminuye. En pacientes sensibles, la administración conjunta con alcohol u otros depresores del SNC puede producir efectos sobre el SNC, aunque se ha demostrado que el racémico cetirizina no potencia el efecto del alcohol.

EFECTOS SECUNDARIOS: Los efectos entre leves y moderados (por sobre el 1%), más frecuentemente descritos son: Sequedad de la boca, dolor de cabeza, fatiga y somnolencia. Se observaron otras reacciones adversas poco corrientes (no frecuente > 1/1000, <1/100), como astenia o dolor abdominal.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: La levocetirizina es el enantiómero activo de la cetirizina, antagonista de segunda generación de los receptores H1, se trata del primer antihistamínico que no es un metabolito. Estudios farmacodinámicos in vitro muestran que la mayor parte de la acción antihistamínica de la cetirizina es debida a la levocetirizina, por lo que ambos compuestos producen el mismo efecto, utilizando diferente dosis. disponibles de su cinética en dosis múltiples.

PRESENTACIÓN: Caja por 30 tabletas. (Reg. San. INVIMA 2018M-0018272).

 

Micotopic^®

(Clotrimazol, neomicina, dexametasona)

COMPOSICIÓN: Cada 100 g de CREMA contienen 1,0 g de clotrimazol; 0,5 g de neomicina base; 0.04 g de dexametasona base, excipientes c.s.

INDICACIONES: Dermatitis causada por gérmenes sensibles al clotrimazol y neomicina.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Tópica

FORMA FARMACÉUTICA: Crema

DOSIFICACIÓN: Tras la limpieza de la lesión, aplíquese una cantidad adecuada de crema, de acuerdo al tamaño del área afectada de la piel, con un pequeño masaje hasta que la crema no sea visible. 2 veces al día, en lo posible por la mañana y por la noche. Tiempo de uso 8 a 10 días. Si la dolencia no ha mejorado durante este tiempo o ha empeorado, consultar al médico.

CONTRAINDICACIONES: – hipersensibilidad a clotrimazol, dexametasona, neomicina, a otros antibióticos aminoglucósidos, otros corticoides o imidazoles, o a cualquiera de los ingredientes de la fórmula. – afecciones tuberculosas o virales de la piel. Advertencias y precauciones: precauciones: no utilice otros productos para la piel sobre la zona afectada sin consultar a su médico. Se recomienda evitar vendajes oclusivos no transpirables, ya que favorecen la absorción sistémica. Se debe suspender el tratamiento: – si aparecen reacciones indicativas de hipersensibilidad o irritación, – durante el embarazo, particularmente en el primer trimestre. Los estudios en animales con corticosteroides han mostrado toxicidad reproductiva, efectos embriotóxicos o teratogénicos. – durante la lactancia. Se han descritos reacciones alérgicas cruzadas con aminoglucósidos. Se debe utilizar por periodos cortos y no en superficies amplias; se aconseja no utilizar pañales desechables o calzoncitos de plásticos durante el tratamiento, ya que puede actuar como cubiertas oclusivas, no se debe utilizar concomitantemente con cubierta oclusiva en pacientes con eczema atópico. No aplicar en los ojos ni en heridas abiertas profundas. Debe administrarse con precaución en la población pediátrica, debido al mayor riesgo de reacciones adversas asociadas a la absorción de dexametasona. En niños sometidos a tratamiento tópico con corticosteroides se han notificado supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y síndrome de Cushing, entre otros efectos. El uso de la neomicina durante periodos prolongados de tiempo, en amplias zonas o en presencia de lesiones cutáneas, puede dar lugar a efectos sistémicos tales como ototoxicidad y nefrotoxicidad. Tras la absorción sistémica de neomicina es más probable que se produzca toxicidad en pacientes con deterioro renal. Advertencias: solo para uso externo. Evitar el contacto con los ojos y membranas mucosas. El uso sistémico y tópico de corticosteroides puede producir alteraciones visuales. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, debe consultar con un oftalmólogo, para evaluar la presencia de cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CRSC). Contiene propilenglicol, puede causar irritación moderada y localizada en la piel de algunas personas.

INTERACCIONES: No se ha reportado interacción con medicamentos o alimentos.

EFECTOS SECUNDARIOS: Ocasionalmente se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad, irritación, acné, telangiectasias, hipertricosis, atrofia dérmica y estrías.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: El clotrimazol elimina hongos más frecuentes de la piel

La neomicina es un antibiótico La dexametasona es un antiinflamatorio, controla componente de irritación en la piel

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta con fórmula médica.

PRESENTACIÓN: Tubo colapsible por 20 y 40 gramos. (Reg. San. INVIMA 2022M-0014884-R1).

Mikium^®

(Isoconazol, metronidazol)

COMPOSICIÓN: Cada 100 gramos de crema contienen isoconazol nitrato 1 gramo, metronidazol 10 gramos.

INDICACIONES: Manejo de vulvovaginitis por cándida y tricomonas.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: El producto MIKIUM en su presentación de CREMA se administrará por vía INTRA-VAGINAL. Es recomendable realizar la aplicación al momento de ir a dormir, al estar en decúbito supino (acostada sobre la espalda).

FORMA FARMACÉUTICA: Crema

POSOLOGÍA: Aplicar cada noche una dosis de 5 gramos correspondiente al contenido de un aplicador, por vía intravaginal durante 3 a 7 noches o según criterio médico.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS: Hipersensibilidad al metronidazol o a los lincosánidos, antecedentes de discrasia sanguínea, enfermedades del sistema nervioso, primer trimestre del embarazo. Lactancia, precaución en pacientes con insuficiencia hepática.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Alcohol, anticoagulantes derivados de la warfarina, disulfiram. Embarazo y Lactancia: Estudios preclínicos en modelos animales no han demostrado que el metronidazol produzca defectos de nacimiento en el feto. No se recomienda el uso de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo. Debe tenerse en cuenta que el metronidazol se excreta por la leche materna. La experiencia con isoconazol durante el embarazo no muestra riesgo teratogénico en humanos. Se puede descartar cualquier efecto del isoconazol que pasa a través de la leche materna, por su mínima absorción.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: Isoconazol es un antimicótico tópico derivado imidazólico que actúa como un potente fungicida al inhibir la biosíntesis de los lípidos esterólicos (ergosterol) de la membrana celular del hongo alterando su estructura y funcionamiento. Metronidazol pertenece al grupo de los nitroimidazoles. Es activo contra la mayoría de las bacterias anaerobias obligadas y protozoos, mediante la reducción química intracelular que se lleva a cabo por mecanismos únicos del metabolismo anaeróbico. El metronidazol reducido es citotóxico y causa muerte celular, porque interactúa con el ADN en el que induce pérdida de la estructura helicoidal, rotura de la cadena e inhibición resultante de la síntesis de ácidos nucleicos.

PRESENTACIÓN: Tubo colapsible por 40 gramos con 7 aplicadores desechables para aplicación vaginal. (Reg. San. INVIMA 2016M-0006798-R1).

Prazed^®

(Omeprazol)

COMPOSICIÓN: Cada CÁPSULA contiene omeprazol 20 mg en microgránulos con cubierta entérica.

INDICACIONES: Úlcera péptica y duodenal, esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger – Ellison. Coadyuvante en la erradicación del Helicobacter pylori en úlcera péptica. Reflujo gastroesofágico sintomático. Dispepsia ácida. Úlceras o erosiones gástricas y duodenales relacionadas con AINEs.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

FORMA FARMACÉUTICA: Cápsula

DOSIFICACIÓN: En pacientes con úlcera péptica el régimen estándar de dosificación es de 20 mg durante 4 semanas. Cuando no se logre la respuesta en este plazo se sugiere continuar la terapia otras 4 semanas. Se han administrado dosis hasta de 40 mg diarios durante 8 semanas para conseguir cicatrización. En pacientes con úlcera duodenal el régimen estándar de dosificación, es de 20 mg durante 4 semanas. En pacientes con esofagitis por reflujo el régimen estándar de dosificación es de 20 mg durante 4 semanas. Cuando no se logre la respuesta en este plazo se sugiere continuar la terapia durante otras 4 semanas. En pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison la dosis inicial recomendada es de 60 mg en una sola toma diaria. De acuerdo a la respuesta clínica del paciente se determinará la dosis que de acuerdo a la severidad puede llegar hasta 120 mg diarios. Cuando la dosis utilizada excede de 80 mg se recomienda dividir en 2 tomas diarias.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida al omeprazol, benzimidazoles sustituidos o a cualquier otro componente de la formulación. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: Si surge algún síntoma alarmante (por ejemplo, pérdida de peso considerable e involuntaria, vómito recurrente, disfagia, hematemesis o melena) y si se confirma o se sospecha de una úlcera gástrica, debe descartarse la presencia de una enfermedad maligna ya que el tratamiento puede aliviar los síntomas y retrasar su diagnóstico. Los pacientes tratados con omeprazol durante periodos prolongados de tiempo tienen el riesgo de generar niveles bajos de magnesio sérico (hipomagnesemia) la cual puede manifestarse con alteraciones de la frecuencia cardiaca (palpitaciones rápidas) u otros síntomas como espasmos musculares temblores o convulsiones: En los niños, las tasas anormales del corazón pueden causar fatiga, malestar estomacal, mareos y aturdimiento. Evítese el consumo concomitante con medicamentos como furosemida, ácido etacrínico, clorotiazida, hidroclorotiazida, indapamida y metolazona. El omeprazol puede reducir la actividad farmacológica del clopidogrel, debiéndose ajustar las dosis. Pregúntele a su médico o farmacéutico sobre el uso de este medicamento si usted está tomando warfarina, clopidogrel o cilostazol (anticoagulantes) o antirretrovirales recetados (medicamentos para la infección por el VIH). Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se asocian a casos muy infrecuentes de una reacción conocida como lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS), esta reacción se caracteriza por lesiones eritematosas en zonas expuestas al sol acompañadas de artralgias. En caso de presentarse, se debe solicitar atención médica y considerar la interrupción del tratamiento con PRAZED^®. La aparición de LECS con el tratamiento de IBP previo, puede aumentar el riesgo de LECS con otros IBP.

INTERACCIONES: Principios activos con una absorción dependiente del pH: Nelfinavir, atazanavir: Las concentraciones plasmáticas de nelfinavir y atazanavir disminuyen cuando se administran conjuntamente con omeprazol. No se recomienda la administración concomitante de omeprazol y atazanavir El aumento de la dosis de atazanavir a 400 mg no compensó el efecto del omeprazol en la exposición a atazanavir. Digoxina: El tratamiento concomitante de omeprazol (20 mg al día) y digoxina en sujetos sanos aumentó la biodisponibilidad de la digoxina en un 10%. Rara vez se han comunicado casos de toxicidad por digoxina. Se recomienda precaución cuando se administre omeprazol en dosis altas en ancianos, por tener la digoxina un estrecho margen terapéutico. Clopidogrel: En un estudio clínico cruzado, se administró clopidogrel (dosis de carga de 300 mg seguidos de 75 mg/día) solo y con omeprazol (80 mg al mismo tiempo que el clopidogrel) durante 5 días. La exposición al metabolito activo del clopidogrel disminuyó en un 46% (día 1) y 42% (día 5) cuando el clopidogrel y el omeprazol se administraron juntos. La inhibición media de agregación plaquetaria (IAP) disminuyó en un 47% (24 horas) y 30% (Día 5) cuando el clopidogrel y el omeprazol se administraron juntos. En otro estudio, se demostró que administrar el clopidogrel y el omeprazol en distintos momentos no impedía su interacción, ya que es probable que esté impulsada por el efecto inhibitorio del omeprazol sobre CYP2C19. Otros principios activos: La absorción de posaconazol, erlotinib, ketoconazol e itraconazol se reduce de forma significativa, por lo que pueden perder eficacia clínica. Se recomienda evitar la administración concomitante con posaconazol y erlotinib. Principios activos metabolizados por CYP2C19: El omeprazol es un inhibidor moderado de CYP2C19, su principal enzima metabolizadora. Por lo tanto, puede disminuir el metabolismo de principios activos concomitantes también metabolizados por CYP2C19 y aumentar la exposición sistémica como el caso de la D-warfarina y otros antagonistas de la vitamina K, como cilostazol, diazepam y fenitoína. Fenitoína: Como es de estrecho margen terapéutico, se recomienda vigilar niveles plasmáticos durante las dos primeras semanas después de iniciar el tratamiento con omeprazol y, si se realiza un ajuste de la dosis de fenitoína, debe realizarse una monitorización y un nuevo ajuste de la dosis al finalizar el tratamiento con omeprazol. Mecanismo desconocido: La administración concomitante de omeprazol y saquinavir/ritonavir aumentó la concentración plasmática de saquinavir en casi un 70% y se asoció a una buena tolerancia en los pacientes infectados por el VIH. Tacrolimus: Se ha comunicado que la administración concomitante de omeprazol puede aumentar la concentración sérica de tacrolimús. Se recomienda monitorización de las concentraciones de tacrolimus así como de la función renal (aclaramiento de creatinina) y ajustar la dosis de tacrolimús en caso necesario. Efectos de otros principios activos sobre la farmacocinética del omeprazol Inhibidores de CYP2C19 y/o CYP3A4. Puesto que el omeprazol es metabolizado por CYP2C19 y CYP3A4, medicamentos como claritromicina y voriconazol que inhiben CYP2C19 o CYP3A4 pueden conducir a un aumento de las concentraciones séricas del omeprazol. El tratamiento concomitante con voriconazol ha tenido como resultado un aumento de la exposición al omeprazol de más del doble. Como las dosis altas de omeprazol se toleran bien, generalmente no es necesario un ajuste de dosis. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia hepática grave y si está indicado un tratamiento de larga duración, debe considerarse un ajuste de la dosis. Inductores de CYP2C19 y/o CYP3A4: Los principios activos como la rifampicina y la hierba de San Juan que inducen CYP2C19 o CYP3A4, pueden disminuir las concentraciones séricas de omeprazol.

EFECTOS SECUNDARIOS: Dermatológicos: Raramente ocurrirán erupción y/o prurito. En casos aislados se han descrito fotosensibilidad, eritema multiforme, alopecia. Musculoesqueléticas: Casos aislados de artralgia, debilidad muscular y mialgias. SNC: Cefalea, parestesias, somnolencia, insomnio, vértigo. En casos aislados se han descrito confusión mental reversible, agitación, depresión, y alucinaciones, principalmente en pacientes en estado grave. Gastrointestinales: Diarrea, constipación, dolor abdominal, náusea, vómito y flatulencia. Se han reportado casos aislados de estomatitis y candidiasis gastrointestinal. Hepáticos: Se han reportado raramente elevación transitoria de enzimas hepáticas. En casos aislados puede ocurrir encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática grave pre-existente por hepatitis con o sin ictericia. Endocrinos: Se han reportado casos aislados de ginecomastia. Hematológicos: Casos aislados de leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis y pancitopenia. Otros: Raramente pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad, nefritis intersticial, trastornos visuales irreversibles en pacientes gravemente enfermos, especialmente cuando han recibido dosis elevadas, no se estableció una relación causal.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: El omeprazol reduce la secreción de ácido a nivel gástrico mediante un mecanismo de acción altamente selectivo, consistente en la inhibición de la H+K+ATPasa (bomba de ácido de protones) en la célula parietal gástrica en forma dosis-dependiente, actuando rápidamente y produciendo un control reversible de la secreción ácida del estómago, controlando la secreción basal de ácido así como la inducida por estímulos. En los canalículos secretores ácidos de la célula parietal adyacentes a la bomba de ácido, la molécula de omeprazol por ser una base débil, gana hidrogeniones y se transforma en un inhibidor activo. El omeprazol es una base débil que se concentra en el medio ácido de los canalículos secretores de la célula parietal gástrica donde es convertido por el ácido en el derivado activo sulfonamida. Tal molécula al interactuar con grupos sulfhidrilo de la bomba de protones, la inhibe activamente bloqueando irreversiblemente la secreción de hidrogeniones al lumen gástrico. El omeprazol inhibe la bomba de protones solamente con valores de pH inferiores a 4, siendo inactivo en condiciones de pH superior a esta cifra.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta con fórmula médica

PRESENTACIÓN: Caja por 21 cápsulas conteniendo 20 mg de omeprazol en microgránulos con cubierta entérica. (Reg. San. INVIMA 2019M-0013109-R1).

Naproflash^® 250 mg cápsula

(Naproxeno)

COMPOSICIÓN: Cada CÁPSULA de NAPROFLASH^® contiene 250 mg de naproxeno base, excipientes c.s.

INDICACIONES: Analgésico, antipirético.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

DOSIFICACIÓN: Adultos y niños mayores de 12 años: Tomar 1 o 2 cápsulas al inicio y continuar 1 cápsula cada 12 horas, sin exceder la dosis máxima en el día (24 horas) de 4 cápsulas. No se recomienda su uso por más de 3 días para el manejo de la fiebre, ni por más de 7 días para el manejo del dolor, excepto por prescripción médica. Sin los síntomas persisten o empeoran, consulte al médico. En caso de sobredosificación consultar al médico o al servicio de urgencias más cercano.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al principio activo o a sus excipientes. Broncoespasmo, rinitis aguda, pólipos nasales y edema angioneurótico. Reacciones alérgicas a ácido acetilsalicílico o AINEs. Úlcera péptica, sangrado gastrointestinal y antecedente de enfermedad ácido péptica. Disfunción hepática severa. Enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad coronaria, cirugía de derivación arterial coronaria. Advertencias: No administrar durante el embarazo y lactancia. Insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 mL/min). Insuficiencia hepática moderada. El uso concomitante con el ácido acetilsalicílico (ASA) incrementa el riesgo de úlcera gastrointestinal y sus complicaciones. Se recomienda que debe iniciar tratamiento con las dosis más bajas.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: Enfermedad cardiovascular, desórdenes de coagulación o tratamiento con anticoagulantes cumarínicos. No administrar a pacientes con lupus eritematoso sistémico o enfermedades relacionadas con el tejido conectivo. No tomar el medicamento si se han ingerido bebidas alcohólicas. Se debe administrar con cuidado en pacientes con hemofilia u otros problemas hemorrágicos, ya que aumenta el riesgo de hemorragias por inhibición de la agregación plaquetaria; puede producir ulceración o hemorragias gastrointestinales. Se pueden presentar reacciones alérgicas, por lo cual no se debe administrar naproxeno si existe historia de reacciones alérgicas a analgésicos o antipiréticos. En pacientes con antecedentes de asma o enfermedades alérgicas, se puede precipitar el broncoespasmo. Naproxeno disminuye la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangrado, características a tener en cuenta cuando se midan tiempos de sangrado. Su uso en presencia de úlcera péptica, colitis ulcerosa o enfermedad del tracto gastrointestinal superior activa puede aumentar el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales o de efectos ulcerogénicos. Los pacientes geriátricos son más propensos a desarrollar toxicidad gastrointestinal, hepática y renal.

INTERACCIONES: Naproxeno: Puede reducir el efecto antihipertensivo del propranolol y otros bloqueadores beta. Se recomienda precaución si naproxeno es administrado de manera concomitante con metotrexato. Los efectos estimulantes de la cafeína pueden ser aditivos con los de otras sustancias que estimulan el sistema nervioso central. Cafeína: Debe ser evitada o utilizada con precaución si el paciente se encuentra medicado con metilfenidato, modafinilo, nicotina, pemolina, pseudoefedrina, fenilpropanolamina, beta-bloqueantes u otros simpaticomiméticos.

EFECTOS SECUNDARIOS: Los pacientes con valores iniciales de hemoglobina de 10 gramos o menores, que van a recibir terapia prolongada, deben someterse a determinaciones periódicas de los valores de hemoglobina. Las actividades antipirética y antiinflamatoria de naproxeno pueden disminuir la fiebre e inflamación, disminuyendo así su utilidad como signos diagnósticos para detectar complicaciones de otros cuadros. Cafeína puede ocasionar temblores, taquicardia sinusal y una mayor concentración mental. Otras reacciones adversas incluyen diarrea, excitación, irritabilidad, insomnio, tics musculares y palpitaciones. Se han comunicado casos de hipoglucemia y de hiperglucemia después de dosis moderadas de cafeína. Con dosis más altas, se han descrito casos de náuseas y vómitos bastante intensos acompañados de ansiedad.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: El naproxeno es un AINE derivado del ácido propiónico; es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas. Cafeína es coadyuvante en la disminución del dolor debido a que incrementa el efecto analgésico de los AINE, reduciendo efectos secundarios; la potenciación del efecto analgésico se debe a un cambio en la relación concentración del compartimiento-efecto del AINE, el cual está a una concentración efectiva 50 (EC50) y que incluye acciones a niveles central y periférico.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: NAPROFLASH^®: Venta libre.

PRESENTACIÓN: NAPROFLASH^®: Caja por 36 cápsulas de 250 mg en blíster (Reg. San. INVIMA 2013M-0014769). Es un medicamento, no exceder su consumo. Leer indicaciones y contraindicaciones en la etiqueta. Si los síntomas persisten consulte a su médico. Venta Libre.

 

Lanzor^® 30 mg

Cápsula con microgránulos

COMPOSICIÓN:

Cada cápsula contiene 30 mg de lansoprazol en microgránulos; excipientes c.s.

INDICACIONES: Medicamento alternativo en el manejo de la úlcera péptica, esofagitis por reflujo y síndrome de Zollinger-Ellison. Puede ser usado en niños mayores de 1(un) año de edad.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

DOSIFICACIÓN: La dosis recomendada para el tratamiento de la úlcera duodenal y de la esofagitis por reflujo es de 30 mg diarios, en una única toma lejos de los alimentos. La duración media estimada del tratamiento es de 2 a 4 semanas para el tratamiento de la úlcera duodenal y de 4 a 8 semanas para la úlcera gástrica o esofagitis por reflujo. En pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison deberá individualizarse la dosis efectiva para mantener la secreción ácida entre 0 y 10mmol/h pero puede llegarse a dosis de 60 a 120 mg diarios. En la enfermedad ulcerosa gastroduodenal que no cicatriza en un período de 4 a 8 semanas, se puede intentar aumentar la dosis a 60 mg/día y controlar vía endoscópica la lesión.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS: Lansoprazol está contraindicado en pacientes con conocida hipersensibilidad a alguno de los componentes de la formulación, embarazo, lactancia, menores de un año, úlcera gástrica de origen neoplásico o sin diagnóstico definido. Lansoprazol no debe ser coadministrado con atazanavir ya que el uso concomitante puede producir una reducción significante en la exposición del atazanavir. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: Malignidad gástrica: La respuesta sintomática al tratamiento con lansoprazol no excluye la presencia de malignidad gástrica. Fracturas óseas: Varios estudios observacionales publicados sugieren que los inhibidores de la bomba de protones (IBP) pueden estar asociados con un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas de cadera, muñeca o columna vertebral. El riesgo de fractura fue mayor en los pacientes que recibieron altas dosis, definidas como dosis diarias múltiples y tratamiento de largo plazo con IBP (un año o más). Los pacientes deben utilizar la dosis más baja y la menor duración de la terapia de IBP, adecuada para la enfermedad que padecen. Pacientes con riesgo de fracturas osteoporóticas deben ser manejados de acuerdo a las pautas de tratamiento establecidas. Hipomagnesemia: La hipomagnesemia, sintomática y asintomática, ha sido raramente reportada en pacientes tratados con IBP al menos durante tres meses, en la mayoría de los casos después de un año de terapia. Los eventos adversos graves incluyen tétano, arritmias y convulsiones. En la mayoría de los pacientes, el tratamiento para la hipomagnesemia requirió reemplazo de magnesio e interrupción de la terapia con IBP. Para los pacientes que se espera estén en tratamiento prolongado o que toman IBP con medicamentos como la digoxina o medicamentos que pueden causar hipomagnesemia (por ejemplo, diuréticos de asa como furosemida, torasemida, bumetanida y ácido etacrínico o tiazídicos como clorotiazida, hidroclorotiazida, indapamida y metolazona), los profesionales de la salud deben considerar el monitoreo de los niveles de magnesio antes de iniciar el tratamiento con IBP y controlar los niveles periódicamente. Se requiere de atención inmediata si se experimentan síntomas como frecuencia o ritmo cardíaco anormal, o síntomas tales como palpitaciones rápidas, palpitaciones, espasmos musculares, temblores o convulsiones mientras toma un medicamento IBP. En los niños, las tasas anormales del corazón pueden causar fatiga, malestar estomacal, mareos y aturdimiento. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se asocian a casos muy infrecuentes de una reacción conocida como lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS), esta reacción se caracteriza por lesiones eritematosas en zonas expuestas al sol acompañadas de artralgias. En caso de presentarse, se debe solicitar atención médica y considerar la interrupción del tratamiento con el LANZOR 30 mg. La aparición de LECS con el tratamiento de IBP previo, puede aumentar el riesgo de LECS con otros IBP.

EFECTOS SECUNDARIOS: El lansoprazol es bien tolerado. Raramente se han comunicado diarreas, constipación, náuseas y cefaleas. En algún paciente ocasionalmente ha aparecido rash cutáneo. Generalmente estos síntomas son leves y transitorios, sin que se haya podido establecer una relación de causalidad con el tratamiento. Hallazgos de laboratorio: Raras elevaciones de eosinófilos, triglicéridos, enzimas hepáticos y de la potasemia fueron observadas, sin encontrarse una correlación con la dosis ni con la duración del tratamiento. El lansoprazol puede producir una elevación moderada de la gastrinemia, la cual vuelve a la normalidad al mes siguiente de finalizar el tratamiento. Además, después de finalizar el tratamiento con lansoprazol los resultados obtenidos de las biopsias gástricas practicadas no muestran elementos que sugieran un tumor carcinoide o una proliferación celular. No hay datos disponibles sobre intoxicación en el hombre con lansoprazol por lo que únicamente se puede recomendar tratamiento sintomático.

INTERACCIONES: El lansoprazol es metabolizado por el sistema del citocromo hepático P450, concretamente mediante las isoenzimas CYP3A y CYP2C19 y puede dar lugar a una ligera inducción del sistema enzimático monooxigenasa del citocromo P450. No se han observado interacciones del lansoprazol con antipirina, claritromicina, diazepam, ibuprofeno, indometacina, fenitoína, prednisona, propranolol, terfenadina o warfarina en individuos normales. El uso concomitante de la teofilina (un sustrato para CYP3A y CYP2C19) y del lansoprazol indujo un pequeño aumento (10%) en el aclaramiento de la teofilina. Puede requerirse un pequeño ajuste en las dosis de teofilina si se añade o discontinua un tratamiento con lansoprazol. La administración simultánea de antiácidos (conteniendo hidróxido de aluminio y magnesio) con lansoprazol modifica los parámetros farmacocinéticos y la biodisponibilidad de éste, por lo que se aconseja su administración con posterioridad al antiácido (1 hora). El sucralfato ha demostrado reducir la absorción y biodisponibilidad del lansoprazol en un 17%. El lansoprazol deberá ser administrado no menos de 30 minutos antes del sucralfato se debe usar ambos fármacos concomitantemente. El lansoprazol posee efectos duraderos sobre la secreción gástrica de ácido. Para aquellos fármacos cuya biodisponibilidad sea afectada por el pH gástrico, la administración concomitante del lansoprazol puede ejercer un efecto significativo sobre su absorción. Entre los fármacos que pueden ser afectados de esta manera por el lansoprazol se encuentran la ampicilina, las sales de hierro, el itraconazol, y el ketoconazol. El lansoprazol ha mostrado no producir una interacción clínicamente significativa con la amoxicilina. Los inhibidores de la bomba ácida gástrica pueden aumentar la biodisponibilidad de la digoxina. Sin embargo la magnitud de este efecto es pequeña. La potencial interacción entre el lansoprazol y la digoxina no ha sido estudiada específicamente. Los pacientes con niveles séricos de digoxina en el límite superior o inferior deberán ser monitorizados de cerca si se administra un inhibidor de la bomba de protones con la digoxina. Se ha estudiado el tratamiento crónico conjunto con lansoprazol y diazepam. La semivida de eliminación, el aclaramiento y el volumen de distribución del diazepam no estuvieron afectados por el uso concomitante el lansoprazol. Tampoco se han encontrado interacciones significativas en un estudio controlado por placebo de dosis múltiples de lansoprazol con anticonceptivos orales conteniendo etinilestradiol y levonorgestrel. No se modificó la biodisponibilidad de los anticonceptivos.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: Es un derivado benzimidazólico de segunda generación, que se diferencia de su antecesor, el omeprazol, por presentar un grupo trifluoroetoxi en su estructura química base, lo que le otorga una mayor biodisponibilidad (30%) y potencia farmacológica. Por su mayor liposolubilidad atraviesa con más facilidad la membrana de la célula parietal gástrica responsable de la producción de ácido clorhídrico en la cual se transforma en los metabolitos activos disulfuro y sulfonamida, que al unirse con los grupos sulfhidrilos (SH) de la bomba de protones H+/K+-ATPasa, inhiben la secreción acido péptica. En estudios recientes se señala que el lansoprazol ejerce un efecto bactericida sobre el Helicobacter pylori, microorganismo gramnegativo flagelado al que se atribuye un papel en la producción de gastritis crónica y en la recidiva de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. El efecto inhibitorio sobre el H. pylori se logra con concentraciones inhibitorias mínimas (CIM90) muy bajas (6,25 mg/mL) si se las compara con las de otros fármacos (subcitrato de bismuto, ranitidina u omeprazol). En estudios farmacodinámicos experimentales, en roedores (rata) y no roedores (perro), el lansoprazol mostró una potencia 10 veces mayor que el omeprazol en la prevención de la úlcera experimental (por ácido acético, aspirina o ligadura pilórica). Con dosis única de 30 mg por vía oral se logra una marcada inhibición de la secreción acidopéptica con mantenimiento del pH intragástrico en valores mayores que 3. El lansoprazol es un fármaco ácido-lábil, por lo tanto, para su empleo por vía oral se usan cápsulas con microgránulos gastrorresistentes, tal como ocurre con el omeprazol.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta con fórmula médica

PRESENTACIÓN: Caja por 28 cápsulas (Reg. San. INVIMA 2014M-0014820).

 

Vaselastic^® 300 mg

(Extracto estandarizado de semilla de Castaño de Indias)

COMPOSICIÓN: Cada cápsula con microgránulos de liberación retardada contiene 250 mg de extracto estandarizado de semilla de Castaño de Indias (Aesculus hipposcastanum) equivalente a 50 mg de escina.

USOS TERAPÉUTICOS: Antivaricoso. Profilaxis y Tratamiento del síndrome varicoso primario y secundario. Síntomas de insuficiencia crónica (IVC) usualmente asociada con venas varicosas, tales como edema de las piernas y alteraciones subjetivas, por ejemplo dolor, sensación de pesadez y cansancio en las piernas, calambres nocturnos en las pantorrillas, sensación de tensión y prurito.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

FORMA FARMACÉUTICA: Capsulas

DOSIFICACIÓN: Una cápsula dos veces al día. Tomar antes de las comidas con agua suficiente y sin masticar.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al medicamento. Hipersensibilidad a algunos de sus componentes. Puede potenciar anticoagulantes. Para uso durante el embarazo, consulte a su médico. Hipertensión arterial. No se recomienda su uso pediátrico

EFECTOS SECUNDARIOS: Puede presentarse prurito, cefalea, vértigo y molestias gastrointestinales, náuseas. En casos aislados, reacciones alérgicas

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: El extracto seco y estandarizado de semillas de Castaño de Indias de Vaselastic^® contiene una mezcla de varios glicósidos de triterpeno (triterpeno saponizado) equivalentes a escina. El extracto seco de semillas de castaño de Indias ofrece las siguientes propiedades: Protege las paredes de los vasos debido a su propiedad barredora de radicales libres; Ejerce un efecto sellante en el endotelio venoso; Incrementa el tono venoso; Reduce la liberación de enzimas lisosomales desde los compartimientos de almacenamiento intracelular; Mejora la hemodinámica venosa; Evita desequilibrio del ciclo de mucopolisacáridos; Disminuye permeabilidad de paredes de los capilares a las macromoléculas logrando prevenir la formación del edema; Corrige la microcirculación de los vasos, mejorando la microcirculación.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta Libre

PRESENTACIÓN: Caja por 30 y 60 cápsulas.

Manténgase fuera del alcance de los niños. Si los síntomas persisten, consulte a su médico. No consumir dosis superiores a las indicadas. Usar bajo supervisión médica durante el embarazo y lactancia. VENTA LIBRE. (Reg. San. N° INVIMA PFM 2019-0000794-R1).

 

Vicitra^® 500 mg

(Vitamina C Ácido Ascórbico)

COMPOSICIÓN: Cada cápsula contiene Vitamina C 500 mg.

INDICACIONES: Deficiencia de vitamina C.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

FORMA FARMACÉUTICA: Capsulas

DOSIFICACIÓN: Niños de 2 a 6 años 1 cápsula al día, o según criterio médico. Niños de 6 a 12 años 1 a 2 cápsulas al día. Mayores de 12 años y adultos 2 a 4 cápsulas al día, máximo 4 cápsulas al día.

CONTRAINDICACIONES: Administrar con precaución en pacientes con oxaluria.

INTERACCIONES: El uso simultáneo de barbitúricos o primidona puede aumentar la excreción de ácido ascórbico en la orina. La acidificación de la orina que produce el uso de grandes dosis de ácido ascórbico puede acelerar la excreción renal de mexiletina. La prescripción conjunta con salicilatos aumenta la excreción urinaria de ácido ascórbico. El uso de ciertos medicamentos ocasiona depleción sérica de vitamina C (estrógenos, nicotina, ácido acetilsalicílico, alcohol, hierro, tetraciclinas). Se puede incrementar el riesgo de toxicidad por aluminio cuando se utiliza concomitantemente con los antiácidos, esto no es recomendado especialmente en pacientes con insuficiencia renal, si esto ocurre y no puede evitarse debe monitorearse el paciente para detectar posibles síntomas y signos de toxicidad aguda del aluminio (encefalopatía, ataques o coma) y proceder a retirar o ajustar su dosis. Ácido acetilsalicílico: Cuando se administran las drogas simultáneamente, ocurre un aumento en la excreción urinaria de ácido ascórbico y disminución de excreción de ácido acetilsalicílico. Se ha encontrado que ASA reduce la absorción del ácido ascórbico en cerca de un tercio. Dicumarol: Un solo caso aislado donde se reduce el tiempo de protombina luego de la ingesta de ácido ascórbico. Warfarina: Se ha reportado varios casos en los que el ácido ascórbico parece reducir el efecto de la warfarina. Estos reportes no fueron confirmados en pruebas subsiguientes. Etinilestradiol: Se ha reportado que el ácido ascórbico en dosis oral de 1g aumenta la biodisponibilidad del etinilestradiol en las preparaciones contraceptivas orales. Este efecto puede ser importante si se discontinua el suplemento de ácido ascórbico, ya que la caída en la absorción de la hormona puede llevar sangrado ruptura o hasta falla contraceptiva. Sin embargo, no existen estudios en este efecto del etinilestradiol cuando la vitamina C ha sido administrada de forma intravenosa o como inyección intramuscular. Hierro (oral): El ácido ascórbico oral puede incrementar la absorción de hierro. Sin embargo, los mecanismos de retroalimentación generalmente controlan su absorción excesiva. Deferoxamina: El ácido ascórbico puede aumentar la excreción de hierro cuando se da en forma concomitante con la deferoxamina, sin embargo, han ocurrido casos de cardiomiopatía y falla cardiaca congestiva en pacientes con tratamiento concomitante. Puede ser que el ácido ascórbico movilice el hierro del bazo y de otros tejidos reticuloendoteliales resultando en el aumento de disposición de hierro en los órganos viscerales. En general, se recomienda que las dosis de ácido ascórbico sea administrada una o dos horas luego de que haya empezado la infusión de deferoxamina. Isoprenalina: El efecto cronotrópico de la isoprenalina disminuye cuando se administra en forma simultánea con el ácido ascórbico. Alcohol: El alcohol reduce los niveles de ácido ascórbico. Disulfiram: El uso crónico de altas dosis de ácido ascórbico puede interferir con la interacción de disulfiram–alcohol cuando se usan de forma simultánea. Mexiletina: Altas dosis de ácido ascórbico pueden acelerar la excreción renal de la mexiletina cuando las drogas se administran en forma simultánea. Barbitúricos o primidona: La excreción urinaria de ácido ascórbico puede aumentar cuando se administra junto con barbitúricos o primidona. Flufenazina y otras fenotiazinas: Se ha reportado que el ácido ascórbico disminuye el efecto terapéutico de las fenotiazinas. La concentración de flufenazina también puede ser reducida. Anfetaminas y antidepresivos tricíclicos: El ácido ascórbico disminuye la reabsorción tubular renal de las anfetaminas y los antidepresivos tricíclicos.

EFECTOS SECUNDARIOS: En dosis altas puede producir precipitación de cálculos de oxalato en el tracto urinario y presentar dolor en la zona renal. Diarrea, cefaleas, náuseas, vómitos y gastralgias son síntomas raros que pueden aparecer por dosis elevadas. En algunos casos aislados después de la administración prolongada de 2 a 3 g por día, se puede producir escorbuto al retirar la medicación.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: El ácido ascórbico es esencial en múltiples procesos del metabolismo y la respiración celular y en los sistemas de óxido-reducción de la membrana celular. Actúa en la síntesis de colágeno, hueso, cartílago, piel y dientes. Al estimular los sistemas de defensa natural contra enfermedades infecciosas mejora la resistencia natural a las enfermedades.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta Libre

PRESENTACIÓN: Caja por 30 unidades. Cada cápsula contiene 500 mg de vitamina C. (Reg. San. INVIMA 2015M-0003721-R1). Es un medicamento, no exceder su consumo. Leer indicaciones y contraindicaciones en la etiqueta. Si los síntomas persisten consulte a su médico. Venta Libre.

 

VICITRA® Z

COMPOSICION: Cada cápsula contiene Vitamina C 500 mg, zinc 5 mg, excipientes c.s.

PROCLAMA: la vitamina C contribuye al funcionamiento normal del sistema inmune. Una ingesta adecuada de zinc ayuda a fortalecer las defensas del organismo.

VIA DE ADMINISTRACIÓN: Oral

MODO DE USO: Adultos, dos cápsulas al día, tomar con vaso con agua.

CONDICIONES DE COMERCIALIZACIÓN: Venta libre.

CONSERVACIÓN Mantener fuera del alcance de los niños. Conservar a temperatura no mayor a 30ºC.

PRESENTACIONES: Caja por 30 unidades. Cada cápsula contiene 500 mg de vitamina C, zinc 5 mg. Registro Sanitario INVIMA SD2021-0004588

Este producto es un suplemento dietario, no es un medicamento y no suple una alimentación equilibrada. No consumir en estado de embarazo y lactancia. Suplemento dietario. Manténgase fuera del alcance de los niños.

Vitamina A

Composición: Cada CAPSULA contiene 50.000 UI de vitamina A equivalentes a 15 mg de retinol.

Indicaciones: Deficiencia de vitamina A.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS

Hipersensibilidad a los componentes. Ceñirse únicamente a la dosis recomendada. Utilizar por períodos prolongados puede causar hipervitaminosis.  No administrar a mujeres embarazadas.

Vía de administración: Oral.

Posología y dosificación: En síntomas carenciales se recomienda 50.000 unidades al día, hasta la desaparición de los síntomas. Para efectos terapéuticos, se recomiendan dosis diarias de 100.000 a 200.000 UI equivalentes a dos a cuatro cápsulas diarias y en casos graves, 300.000 unidades equivalentes a 6 cápsulas.  No se debe rebasar el tope de 300.000 unidades diarias. Cuando se administran más de 200.000 unidades lo normal será volver al cabo de 6 semanas a una dosis de 50.000 unidades o interrumpir el tratamiento por dos semanas.

Descripción farmacodinámica: La vitamina A tiene una acción sobre la integridad de los epitelios y desempeña un papel importante en la visión nocturna contribuyendo en la síntesis de rodopsina.

Presentación: Caja por 30 cápsulas. Cada cápsula contiene 50.000 UI de vitamina A. Registro Sanitario INVIMA 2017M-0005759-R1

 

Resúmenes de Referencias Bibliográficas

Dolorsin^® Fem

(Ibuprofeno 400 mg, hioscina butilbromuro 20 mg)

Doble efecto contra el cólico menstrual[1].

Estudio paralelo, comparativo, doble a ciegas, con distribución aleatoria de tratamientos, para determinar la eficacia, seguridad y tolerancia de la combinación espasmo-analgésica del N-Butil Bromuro de Hioscina + Ibuprofen en tabletas, vs innovador tabletas en pacientes con dismenorrea primaria o funcional /

Parallel doble-blind, comparative, randomly distributed study of treatments to determine the efficacy, safety and tolerance of a combination of N-butil bromide of hioscine (Buscapina) + Ibuprofen in tablets vs Buscapina in tablets in patients with primary or functional dysmenorrhea. Fronteras Med ; 1997; 5(1): 25-9. https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-235987

Resumo: Aunque la fisiopatología de la dismenorrea primaria no está del todo entendida, se cree que el dolor de tipo cólico experimentado por algunas mujeres durante la menstruación está relacionado con las prostaglandinas, en particular la prostaglandina PGF alfa 2, la cual se encuentra en el endometrio durante la menstruación y en el sangrado menstrual. Actualmente la dismenorrea primaria es tratada con antiinflamatorios no esteroides, como el ácido acetilsalicílico, la indometacina, fenamatos y ácidos arilpropiónicos (ibuprofén, naproxeno). Sin embargo, los resultados obtenidos con esta medicación no han sido los esperados ya que estos fármacos no tienen efecto alguno sobre los espasmos del miometrio. El objetivo del presente estudio fue evaluar y comparar la eficacia, seguridad y tolerancia de la combinación de N-butil bromuro de hioscina (Buscapina) + Ibuprofen vs Buscapina en pacientes con dismenorrea primaria, así como el empleo de medicación de rescate en los casos de ineficacia al tratamiento. Las pacientes recibieron en forma aleatoria Buscapina 20 mg + Ibuprofén 400 mg o Buscapina 20 mg al día durante 4 días por 4 ciclos menstruales consecutivos. Los resultados mostraron que en los cuatro ciclos de tratamiento la combinación de Buscapina + Ibuprofén fue significativamente superior a la Buscapina sola. En ambos grupos la tolerancia al tratamiento y el empleo de medicación de rescate fue similar, así como la presencia de eventos adversos. Se puede concluir que la combinación de Buscapina + Ibuprofén es una excelente alternativa para el tratamiento del dolor asociado al síndrome dismenorreico por su alta eficacia y buen perfil de tolerancia. (AU)

Dormex ^®

(Diclofenaco 100 mg)

Eficaz en el control del dolor en inflamación postraumática[2]

Atzeni F, Masala IF, Sarzi-Puttini P. A Review of Chronic Musculoskeletal Pain: Central and Peripheral Effects of Diclofenac. Pain Ther. 2018;7(2):163-177 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29873010/

A Review of Chronic Musculoskeletal Pain: Central and Peripheral Effects of Diclofenac

Fabiola Atzeni ¹, Ignazio Francesco Masala ², Piercarlo Sarzi-Puttini ³

Diclofenac is widely used to manage chronic inflammatory and degenerative joint diseases such as osteoarthritis (OA), rheumatoid arthritis (RA), ankylosing spondylitis, and extra-articular rheumatism. Its various mechanisms of action make it particularly effective in treating nociceptive pain, but it is also an alternative for treating spinal and chronic central pain. Osteoarthritis and rheumatoid arthritis are the most frequently encountered arthritic conditions in adults. The management of nociceptive pain requires a sequential hierarchical approach, with the initial NSAID treatment being characterized by the replacement of one drug with another, or complete discontinuation usually because of insufficient pain control. OA- and RA-related pain is complex and multifactorial, and due to physiological interactions between the signaling of the central and peripheral nervous systems. The mechanisms of action of diclofenac make it particularly effective in treating both nociceptive pain and chronic central pain. This review underlines the mechanisms of diclofenac involved in chronic and acute joint pain, the most relevant adverse events.

Expectos^®

(Extracto de Hedera hélix 1g / 100 mL)

Expectorante coadyuvante en el tratamiento de la tos[3]

Santoro JR, M. Evaluation of Hedera helix as an expectorant in patients with productive cough. A multicenter study over 5850 patients. Revista Brasileira de Medicina 2005; 62(1):47-52. https://www.researchgate.net/publication/286667028_Evaluation_of_Hedera_helix_as_an_expectorant_in_patients_with_productive_cough_A_multicenter_study_over_5850_patients

Evaluation of Hedera helix as an expectorant in patients with productive cough. A multicenter study over 5850 patients

Respiratory diseases represent an important public health problem. Cough is a very frequent symptom and wich requires great utilization of medical facilities. The symptomatic cough therapy is generally non-efficient and may cause damage. The studies available so far failed to demonstrate the efficacy of expectorants or mucolytics, although these medicines frequently are used. Physician usually need to manage productive cough, as a part of a specific therapeutic strategy, or as a symptomatic treatment to minimize patients discomfort. Recently, Hedera helix a phytotherapic drug, was introduced in the national market, beeing indicated as an expectorant and coadjuvant for bronchospasms. This study had the aim of evaluating the Hedera helix aim efficacy for productive cough, and also evaluating the adverse effects incidence and the tolerability of this phytotherapic drug. Although new studies are necessary, specially comparative and placebo-controlled, to confirm the results obtained until now, we can assure that patients receiving the treatment with Hedera helix (Abrilar®) showed excelent clinical outcomes, with positive evolution, not only when the cough as a symptom was evaluated, but also when pulmonary secretion evolution was analysed, in the propedeutic triad of snores, whistlings and expectoration. Additionally, the general tolerability of the drug was excelent with minimal effects occurence.

Funex^®

(Fluconazol 200 mg)

Mayor eficacia clínica en candidiasis vaginal aguda[4] [5].

Sekhavat L, Tabatabaii A, Tezerjani FZ. Oral fluconazole 150 mg single dose versus intra-vaginal clotrimazole treatment of acute vulvovaginal candidiasis. J Infect Public Health. 2011 Sep;4(4):195-9.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22000847/

Oral fluconazole 150 mg single dose versus intra-vaginal clotrimazole treatment of acute vulvovaginal candidiasis

Leila Sekhavat ¹, Afsarosadat Tabatabaii, Fatemah Zare Tezerjani

Objective: To compare the safety and efficacy of fluconazole 150 mg single dose and intra-vaginal clotrimazole 200mg per day for six days in the treatment of the acute episode of vulvovaginal candidiasis (VVC).

Methods: In a prospective study, 142 patients with acute clinical and mycological confirmed VVC were enrolled and divided randomly in two groups. 70 patients received intra-vaginal tablet (200mg) daily for seven days, whereas 72 patients received single dose oral fluconazole (150 mg). Second and third visits were done for all patients seven days and one month after treatment and the clinical and mycological outcomes evaluated. The analysis performed using SPSS statistical software (version 15).

Results: At the second visit, 61 patients (84.7%) were cured clinically (inflammation and discharge) and 58 patients (80.5%) mycologically in fluconazole group and 60 patients (83.3%) were cured clinically and 49 patients (70%) mycologically in clotrimazole group (P=0.01). At the third visit, only one patient in fluconazole group and 17 patients in clotrimazole group had clinical sign of VVC (P=0.001).

Conclusion: Oral fluconazole single dose seems to be a valid and promising therapy to cure acute signs and symptoms of VVC.

A comparison of single-dose oral fluconazole with 3-day intravaginal clotrimazole in the treatment of vaginal candidiasis. Report of an international multicentre trial. Br J Obstet Gynaecol. 1989;96(2):226-32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2539186/

A comparison of single-dose oral fluconazole with 3-day intravaginal clotrimazole in the treatment of vaginal candidiasis. Report of an international multicentre trial

Abstract

A total of 369 women with clinical and mycological evidence of vaginal candidiasis received treatment, after random allocation, with either a single oral 150-mg dose of fluconazole (188 women) or 200 mg of intravaginal clotrimazole given daily for 3 consecutive days (181 women). They were assessed at 5-16 days and again at 27-62 days after treatment. Candida species were completely eradicated from the vagina in 72% of the fluconazole group and in 62% of the clotrimazole group at the long-term assessment (P = 0.07). Favourable clinical responses were obtained in 99% of the fluconazole group and in 97% of the clotrimazole group at the short-term assessment and in 93% and 84% respectively at the long-term assessment when there was a significant advantage for fluconazole treatment (P = 0.02). Symptoms in patients receiving fluconazole were relieved more rapidly (P less than 0.001). Treatment-related side-effects were few and minor in both groups. It is concluded that treatment of vaginal candidiasis with fluconazole, as a single oral dose, was more effective in the long term, relieved symptoms more rapidly, and was as safe as treatment with intravaginal clotrimazole.

Reduce recurrencia de candidiasis vaginal[6]

Spence D. Candidiasis (vulvovaginal). BMJ Clin Evid. 2010 Jan 5;2010:0815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21718579/

Candidiasis (vulvovaginal).

Introduction: Vulvovaginal candidiasis is estimated to be the second most common cause of vaginitis after bacterial vaginosis. Candida albicans accounts for 85% to 90% of cases.

Methods and outcomes: We conducted a systematic review and aimed to answer the following clinical questions: What are the effects of drug treatments for acute vulvovaginal candidiasis in non-pregnant symptomatic women? What are the effects of alternative or complementary treatments for acute vulvovaginal candidiasis in non-pregnant symptomatic women? What are the effects of treating a male sexual partner to resolve symptoms and prevent recurrence in non-pregnant women with symptomatic acute vulvovaginal candidiasis? What are the effects of alternative or complementary treatments for symptomatic recurrent vulvovaginal candidiasis in non-pregnant women? What are the effects of treating a male sexual partner in non-pregnant women with symptomatic recurrent vulvovaginal candidiasis? What are the effects of treating asymptomatic non-pregnant women with a positive swab for candidiasis? We searched: Medline, Embase, The Cochrane Library, and other important databases up to March 2009 (Clinical Evidence reviews are updated periodically; please check our website for the most up-to-date version of this review). We included harms alerts from relevant organisations such as the US Food and Drug Administration (FDA) and the UK Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA).

Results: We found 61 systematic reviews, RCTs, or observational studies that met our inclusion criteria. We performed a GRADE evaluation of the quality of evidence for interventions.

Conclusions: In this systematic review, we present information relating to the effectiveness and safety of the following interventions: alternative or complementary treatments; douching; drug treatments; garlic; intravaginal preparations (boric acid, nystatin, imidazoles, tea tree oil); oral fluconazole; oral itraconazole; treating a male sexual partner; and yoghurt containing Lactobacillus acidophilus (oral or vaginal).

Flemoxin^® gotas y Flemoxin^® suspensión

(Carbocisteína )

Triple acción:

Mucolítico: fluidifica la flema[1]

Mucocinético: facilita la expectoración[2][3]

Mucorregulador: regula la producción de moco[4]

Balsamo R, Lanata L, Egan CG. Mucoactive drugs. Eur Respir Rev 2010; 19: 116, 127–133. https://err.ersjournals.com/content/19/116/127   https://err.ersjournals.com/content/errev/19/116/127.full-text.pdf

Mucoactive drugs

ABSTRACT: Mucus hypersecretion is a clinical feature of severe respiratory diseases such as asthma, cystic fibrosis and chronic obstructive pulmonary disease. Airway mucosal infection and/or inflammation associated with these diseases often gives rise to inflammatory products, including neutrophil-derived DNA and filamentous actin, in addition to bacteria, apoptotic cells and cellular debris, that may collectively increase mucus production and viscosity. Mucoactive agents have been the medication of choice for the treatment of respiratory diseases in which mucus hypersecretion is a clinical complication. The main purpose of mucoactive drugs is to increase the ability to expectorate sputum and/or decrease mucus hypersecretion. Many mucoactive drugs are currently available and can be classified according to their putative mechanism of action. Mucoactive medications include expectorants, mucoregulators, mucolytics and mucokinetics. By developing our understanding of the specific effects of mucoactive agents, we may result in improved therapeutic use of these drugs. The present review provides a summary of the most clinically relevant mucoactive drugs in addition to their potential mechanism of action.

Gupta R, Wadhwa R. Mucolytic Medications. [Updated 2022 Apr 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559163/

Carbocysteine

Carbocysteine also increases the volume of sputum, therefore producing an additional expectorative effect. It is very safe and effective in asthmatics as it does not irritate the respiratory tract.[2] It may be indicated for reducing AECOPD (acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease) due to its property of significantly reducing bacterial load in the airways of such patients.[3] Pulmonary infections have been implicated in up to 70% of all AECOPD. 

Pace E, Cerveri I, Lacedonia D, Paone G, Sanduzzi Zamparelli A, Sorbo R, Allegretti M, Lanata L, Scaglione F. Clinical Efficacy of Carbocysteine in COPD: Beyond the Mucolytic Action. Pharmaceutics. 2022 Jun 14;14(6):1261.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9227620/pdf/pharmaceutics-14-01261.pdf

Abstract

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a heterogeneous disease with a versatile and complicated profile, being the fourth most common single cause of death worldwide. Several research groups have been trying to identify possible therapeutic approaches to treat COPD, such as the use of mucoactive drugs, which include carbocysteine. However, their role in the treatment of patients suffering from COPD remains controversial due to COPD’s multifaceted profile. In the present review, 72 articles, published in peer-reviewed journals with high impact factors, are analyzed in order to provide significant insight and increase the knowledge about COPD considering the important contribution of carbocysteine in reducing exacerbations via multiple mechanisms. Carbocysteine is in fact able to modulate mucins and ciliary functions, and to counteract viral and bacterial infections as well as oxidative stress, offering cytoprotective effects. Furthermore, carbocysteine improves steroid responsiveness and exerts anti-inflammatory activity. This analysis demonstrates that the use of carbocysteine in COPD patients represents a well-tolerated treatment with a favorable safety profile, and might contribute to a better quality of life for patients suffering from this serious illness.

Colombo, B.; Turconi, P.; Daffonchio, L.; Fedele, G.; Omini, C.; Cremaschi, D. Stimulation of Cl- secretion by the mucoactive drug S-carboxy-methylcysteinelysine salt in the isolated rabbit trachea. Eur. Respir. J. 1994, 7, 1622–1628.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7995391/

Stimulation of Cl- secretion by the mucoactive drug S-carboxymethylcysteine-lysine salt in the isolated rabbit trachea

B Colombo ¹, P Turconi, L Daffonchio, G Fedele, C Omini, D Cremaschi

Abstract

Ion transport by the airway epithelium contributes to the regulation of the quantity and composition of respiratory tract fluid, thereby affecting mucociliary clearance. We have investigated the effect of the mucoactive drug S-carboxymethylcysteine-lysine salt (S-CMC-Lys) on the transepithelial bioelectric properties of isolated rabbit trachea. Transepithelial potential difference (Vms), short-circuit current (Isc) and resistance (R) were measured in the isolated rabbit trachea mounted between flux half-chambers, in the presence and in the absence of S-CMC-Lys (100 microM), added to the mucosal or submucosal chamber. In some experiments, tissues were also exposed to ion channel-inhibitors, in order to evaluate the contribution of Na+ and Cl- active transport to Isc. The excised rabbit trachea expressed transepithelial bioelectric properties based on an active ion transport supported by the Na(+)-K(+)-adenosine triphosphatase (ATPase) activity, since ouabain (500 microM) completely abolished the transepithelial potential difference. In control preparations, Vms and Isc declined significantly during 300 min recording, whereas R remained constant. The Isc decline was essentially attributable to a decrease in Cl- transport. Bumetanide (100 microM) almost completely abolished the Isc fraction related to Cl- transport. Treatment of the tissues with S-CMC-Lys reduced the progressive fall in Isc, with the most clear-cut and significant effect observed for the mucosal treatment. In parallel, S-CMC-Lys significantly lowered R, without affecting Vms. Either mucosal or submucosal exposure to S-CMC-Lys significantly increased Cl- secretion to normal values, whilst Na+ absorption was not modified.

Lanzor^®

(Lansoprazol 30 mg)

Eficacia en el tratamiento de esofagitis por RGE[5]

Mine S, Tanaka Y. Lansoprazole-induced improvement of esophageal submucosal injury. J Clin Biochem Nutr. 2007 Sep;41(2):92-6. doi: 10.3164/jcbn.2007013. PMID: 18193102; PMCID: PMC2170952.

Lansoprazole-induced improvement of esophageal submucosal injury

The proton pump inhibitor, lansoprazole, is reported to have acid secretion inhibiting effect as well as anti-inflammatory effects such as inhibition of cytokine secretion from inflammatory cells. Clinically, excellent efficacy of lansoprazole is reported for not only gastric ulcer but also gastroesophageal reflux disease (GERD). Since GERD is categorized endoscopically into erosive esophagitis and non-erosive reflux disease, it is important to make accurate assessment of any improvement in the inflammatory process when using endoscopic ultrasonography (EUS) capable of visualizing the submucosal structure. We report here our experience in assessing the effect of treatment with lansoprazole on esophageal wall structure using EUS in patients with GERD. At baseline (before treatment), EUS showed abnormalities in the mucosa, submucosa and muscularis propria caused by inflammation, thickening of the entire esophageal wall and changes in the contractile properties of esophageal smooth muscles reflecting the effects of inflammation on the entire wall of the lower esophagus in reflux esophagitis regardless of whether it is erosive or endoscopically-negative. Treatment with lansoprazole resulted in normalization of esophageal wall structure and improvement of motility, suggesting that lansoprazole improves not only mucosal inflammation but also submucosal inflammation in GERD.

Keywords: lansoprazole, GERD, endoscopic ultrasonography, esophageal wall structure

Furthermore, EUS analysis showed that treatment with lansoprazole improved esophageal wall structure, reduced esophageal wall thickness and persistent SEC [21, 31]. These changes suggest that the effects of lansoprazole are mediated through amelioration of esophageal motility and improvement of inflammation in GERD. Several investigators have reported that lansoprazole have potent inhibitory effects on spontaneous contractions and cause dose-dependent relaxation of smooth muscle in vitro [34, 35], probably through blockade of calciumvchannels. Therefore, lansoprazole may also improve esophageal dysmotility through inhibitory effects on contractions of esophageal smooth muscles.

In summary, using EUS, we reported the presence of esophageal wall thickening and abnormal architecture in ENRD as well as EE, and that lansoprazole was superior to H₂-RAs in reversing the changes in esophageal wall thickness and abnormal architecture. This suggests that the lansoprazole treatment can improve esophageal submucosal injury as well as esophageal dysmotility.

Tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica[6]

Sugano K, Kontani T, Katsuo S, Takei Y, Sakaki N, Ashida K, Mizokami Y, Asaka M, Matsui S, Kanto T, Soen S, Takeuchi T, Hiraishi H, Hiramatsu N. Lansoprazole for secondary prevention of gastric or duodenal ulcers associated with long-term non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) therapy: results of a prospective, multicenter, double-blind, randomized, double-dummy, active-controlled trial. J Gastroenterol. 2012 May;47(5):540-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3360874/

Background

Low-dose lansoprazole has not been intensively evaluated for its efficacy in the prevention of recurrent gastric or duodenal ulcers in patients receiving long-term non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) therapy for pain relief in such diseases as rheumatoid arthritis, osteoarthritis, and low back pain.

Methods

This multi-center, prospective, double-blind, randomized, active-controlled study involving 99 sites in Japan was designed to compare the efficacy of lansoprazole (15 mg daily) with gefarnate (50 mg twice daily). Patients with a history of gastric or duodenal ulcers who required long-term NSAID therapy were randomized to receive lansoprazole 15 mg daily (n = 185) or gefarnate 50 mg twice daily (n = 181) and followed up for 12 months or longer prospectively.

Results

The cumulative incidence of gastric or duodenal ulcer at days 91, 181, and 361 from the start of the study was calculated by the Kaplan–Meier method as 3.3, 5.9, and 12.7%, respectively, in the lansoprazole group versus 18.7, 28.5, and 36.9%, respectively, in the gefarnate group. The risk for ulcer development was significantly (log-rank test, P < 0.0001) lower in the lansoprazole group than in the gefarnate group, with the hazard ratio being 0.2510 (95% CI 0.1400–0.4499). A long-term follow-up study showed an acceptable safety profile for low-dose lansoprazole therapy, with diarrhea as the most frequent adverse event.

Conclusion

Lansoprazole was superior to gefarnate in reducing the risk of gastric or duodenal ulcer recurrence in patients with a definite history of gastric or duodenal ulcers who required long-term NSAID therapy.

Fluticasona

Dispositivo patentado de alta tecnología[7]

Levodrine^®

(Levocetirizina diclorhidrato tab 5 mg; jarabe 2,5 mg/5mL)

Alivia los síntomas de enfermedades alérgicas como:

Rinitis alérgica estaciona (incluyendo síntomas oculares), rinitis alérgica perenne, urticaria crónica idiopática[8], [9]

Singh-Franco D, Ghin HL, Robles GI, Borja-Hart N, Perez A. Levocetirizine for the treatment of allergic rhinitis and chronic idiopathic urticaria in adults and children. Clin Ther. 2009 Aug;31(8):1664-87. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19808127/

Levocetirizine for the treatment of allergic rhinitis and chronic idiopathic urticaria in adults and children

Devada Singh-Franco ¹, Hoytin Lee Ghin, Gisela I Robles, Nancy Borja-Hart, Alexandra Perez

Background: Levocetirizine (LCZ) is a second-generation antihistamine that was approved in January 2008 for the relief of symptoms of seasonal allergic rhinitis (SAR), perennial allergic rhinitis (PAR), and chronic idiopathic urticaria (CIU) in adults and children aged > or = 6 years.

Objectives: This article reviews the available literature on the pharmacokinetics and pharmacodynamics, clinical efficacy and tolerability, and effect on quality of life (QoL) of LCZ.

Methods: A search of the English-language literature was performed using the following databases: MEDLINE (1966-February 2009), International Pharmaceutical Abstracts (19 70-February 2009), Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness, Cochrane Database of Systematic Reviews, EMBASE Drugs & Pharmacology (1991-February 2009), Blackwell Synergy, CINAHL Plus with Full Text, EBSCOhost, ScienceDirect, and Wiley Interscience. The search terms were levocetirizine, allergic rhinitis, chronic idiopathic urticaria, antihistamine, pharmacokinetics, quality of life, drug interactions, case reports, and cost. Publications describing studies of > or = 2 weeks’ duration that concerned the efficacy, tolerability, pharmacoeconomics, and/or QoL effects of LCZ were included in the review.

Results: In 4 studies in adult patients with moderate to severe PAR, LCZ 5 mg/d was associated with significant improvements in symptom scores for sneezing, rhinorrhea, and ocular/nasal pruritus at 4 to 6 weeks compared with placebo (P < or = 0.05). In 3 studies, nasal congestion scores were significantly improved within 4 to 6 weeks compared with placebo (P < 0.001). LCZ 5 mg/d was associated with improvements compared with placebo in scores for the ability to do housework, complete work activities, and engage in outdoor activities at 6 months (P < or = 0.011). In a 6-week study in children with moderate to severe SAR, LCZ 5 mg/d was associated with significant improvements compared with placebo in sneezing, rhin-orrhea, and itchy nose (P < 0.004); significant improvements in symptoms from baseline were also seen in a 4-week study in adults with SAR (P < 0.001). One study in patients with SAR reported no significant difference between LCZ and fluticasone compared with fluticasone monotherapy in terms of improvement in QoL, nasal airflow obstruction, sneezing, or pruritus. In a 6-week study in patients with moderate to severe CIU, LCZ 5 mg/d was significantly more effective than placebo in reducing overall CIU symptoms (P < 0.05). In two 4-week studies, one comparing LCZ 5 mg/d with placebo and the other comparing it with desloratadine (DSL), LCZ was significantly more effective than either comparator in terms of improvement in scores for pruritus severity (P < or = 0.001 vs placebo; P < 0.004 vs DSL) and duration (P < or = 0.001 vs placebo; P = 0.009 vs DSL). LCZ was significantly more effective than placebo (but not DSL) in reducing the number and size of wheals (both, P = 0.001). In a 12-week, open-label, crossover study, patients reported significantly longer symptom relief with cetirizine than LCZ (P < 0.005). The most commonly reported adverse events in two 6-month studies in adults with PAR treated with LCZ 5 mg/d included headache (23.8%), pharyngitis (19.4%), influenza (14.6%), fatigue (8.3%), and somnolence (8.3%). There is serious concern about the possibility of febrile seizures in infants treated with LCZ. Three pharmacoeconomic studies of LCZ 5 mg/d were identified, one comparing it with placebo in patients with PAR, one comparing it with placebo in patients with CIU, and another comparing it with second-generation antihistamines and montelukast in patients with PAR. Because of design limitations and differences in comparators in these studies, it was not possible to determine the cost-effectiveness of LCZ in the treatment of PAR or CIU.

Conclusions: In the studies reviewed, LCZ 5 mg/d was effective in reducing symptoms of PAR, SAR, and CIU and improving QoL, with an acceptable tolerabili-ty profile. There is a need for studies of longer durations, head-to-head comparisons against other anti-histamines, drug-interaction studies, safety studies in infants, and cost-effectiveness analyses.

Potter PC; Paediatric Levocetirizine Study Group. Efficacy and safety of levocetirizine on symptoms and health-related quality of life of children with perennial allergic rhinitis: a double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005 Aug;95(2):175-80.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16136768/

Efficacy and safety of levocetirizine on symptoms and health-related quality of life of children with perennial allergic rhinitis: a double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial

Background: This randomized study examined the efficacy and safety of levocetirizine in pediatric patients with perennial allergic rhinitis. Health-related quality of life (HRQL) was also investigated, which is particularly relevant in children because of the effects of rhinitis on learning, social activities, and comorbidity.

Objective: To evaluate the effect of levocetirizine on the Total 4 Symptoms Score, the 50% response rate, the Pediatric Rhinitis Quality of Life Questionnaire (PRQLQ), and investigators’ global evaluation of symptom improvement.

Methods: Double-blind, placebo-controlled, randomized, multicenter trial of levocetirizine, 5 mg once daily for 4 weeks, in 306 children with perennial allergic rhinitis aged 6 to 12 years. There were 154 children in the levocetirizine arm and 152 in the placebo group who completed daily diary cards, and the PRQLQ and investigators’ global evaluations were conducted at 3 visits.

Results: The levocetirizine group showed a significant improvement in 2-week and 4-week Total 4 Symptoms Score compared with placebo (P = .001 and P = .008, respectively). The 50% response rate for the first 2 weeks was 12.3% for the levocetirizine group compared with 3.9% for the placebo group (P = .01). The investigators’ global evaluation also favored levocetirizine, because 57.1% of the children in the levocetirizine group were considered markedly or moderately improved compared with 44.7% in the placebo group. Levocetirizine also provided a significantly greater HRQL improvement than placebo at 2 weeks (P = .01), and the frequency of adverse events did not differ significantly from those seen in the placebo group.

Conclusion: The study confirmed the efficacy of levocetirizine in relieving symptoms of perennial allergic rhinitis in children between 6 and 12 years of age. A HRQL benefit greater than placebo was shown. The treatment was well tolerated.

Micotopic^®

(Clotrimazol 1g, Neomicina 0.5 g, Dexametasona 0.04 g)

Triple acción contra la dermatosis[10] [11]

Nikkels AF, Piérard GE. Framing the future of antifungals in atopic dermatitis. Dermatology. 2003;206(4):398-400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12771497/

Framing the future of antifungals in atopic dermatitis

Arjen F Nikkels ¹, Gérald E Piérard

Atopic dermatitis (AD) is a frequent chronic inflammatory skin disease. Some fungal colonization or infection of the skin may exacerbate AD severity, particularly the so-called head and neck variant. In addition, excessive intestinal colonization by Candida albicans may represent an additional triggering factor. Hence, there is a rationale to use antifungals in selected AD patients. Early trials with topical ketoconazole in head and neck AD showed a decrease in Malassezia colonization, but no significant improvement was observed in the clinical severity. In contrast, clinical improvement and decreased serum IgE were obtained in patients with positive Malassezia radioallergosorbent tests (RASTs) who were treated by oral ketoconazole. Some preliminary data suggested that oral itraconazole treatment in AD patients reduced the need for topical corticosteroids, provided clinical improvement particularly in head and neck AD, reduced the cutaneous and intestinal fungal colonization that may trigger AD, reduced the percentage of positive Malassezia cultures and demonstrated a decrease in C. albicans and Malassezia RAST values. Furthermore, beside its antifungal action, itraconazole in part relieves pruritus and inflammation. In conclusion, oral itraconazole treatment can alleviate AD severity in selected patients. Fluconazole is also effective. Further research is warranted to identify whether the load in skin surface fungal agents, the fungal RAST values and specific prick testing should be assessed in order to optimize the antifungal management in AD patients.

Thammahong A, Kiatsurayanon C, Edwards SW, Rerknimitr P, Chiewchengchol D. The clinical significance of fungi in atopic dermatitis. Int J Dermatol. 2020 Aug;59(8):926-935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32441807/

The clinical significance of fungi in atopic dermatitis

Arsa Thammahong ¹, Chanisa Kiatsurayanon ², Steven W Edwards ³, Pawinee Rerknimitr ⁴, Direkrit Chiewchengchol ⁵

Atopic dermatitis (AD) is one of the most common chronic inflammatory skin diseases and is caused by multiple factors including genetic factors, skin barrier defects, host immune responses, allergen sensitivity, environmental effects, and infections. Commonly, bacterial and viral infections are present in the eczematous lesions of AD patients and clearly aggravate the symptoms. However, studies of fungal infections in AD are limited in spite of the fact that there are reports showing that Malassezia, Candida, and some dermatophytes can affect the symptoms of AD. Moreover, certain fungal infections are sometimes overlooked and need to be considered particularly in AD patients with treatment failure as clinical features of those fungal infections could mimic eczematous lesions in AD. Here, we review the epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, and overlooked features of fungal infections associated with the symptoms of AD including the diagnosis and effectiveness of fungal treatments in AD patients.

Mikium^®

(Metronidazol 10 g, Isoconazol 1 g)

Manejo de vulvovaginitis por cándida y tricomonas [1]

Hoosen AA, Peer AK, Seedat MA, van den Ende J, Omar MA. Vaginal infections in diabetic women: is empiric antifungal therapy appropriate? Sex Transm Dis. 1993 Sep-Oct;20(5):265-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8235923/

Vaginal infections in diabetic women: is empiric antifungal therapy appropriate?

A A Hoosen ¹, A K Peer, M A Seedat, J van den Ende, M A Omar

Affiliations expand

Background: Diabetes mellitus is reported to predispose women to vaginal candidiasis and hence patients attending busy diabetic clinics are often treated empirically with antifungal agents for genital symptoms.

Goal of this study: To investigate the etiology of vaginal infections in diabetic women and to determine appropriateness of empiric antifungal therapy for symptomatic women.

Design: Prospective study performed on consecutive patients attending two diabetic clinics.

Setting: Diabetic clinics serving developing communities belonging to two ethnic groups.

Study population: Two hundred and one women (101 African and 100 Indian) comprising 90 women with symptoms of pruritus vulvae and/or vaginal discharge and 111 asymptomatic women.

Results: Candidiasis (50% vs. 24%; P = 0.012) and bacterial vaginosis (28% vs. 8%; P = 0.017) occurred significantly more frequently in symptomatic African women compared to asymptomatic African women. Among Indian women bacterial vaginosis (28% vs. 5%; P = 0.026) occurred more frequently in symptomatic women. The prevalence of trichomoniasis was similar in symptomatic and asymptomatic women of both ethnic groups. Mixed vaginal infections were detected significantly more often in African compared to Indian women (24% vs. 5%; P = 0.03).

Conclusion: In diabetic women with genital symptoms, an attempt at diagnosis should be made prior to commencement of therapy. However, in busy clinics with overstressed facilities where investigations cannot be performed, the use of empiric antifungal therapy alone is not appropriate and consideration should be given to the use of an antifungal plus a nitroimidazole agent which would be effective for both trichomoniasis and bacterial vaginosis.

Prazed^®

(Omeprazol 20 mg)

Eficacia y seguridad contra gastritis, úlcera péptica acidez y reflujo[2]

Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINE[3]

Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. The Risks and Benefits of Long-term Use of Proton Pump Inhibitors: Expert Review and Best Practice Advice From the American Gastroenterological Association. Gastroenterology. 2017 Mar;152(4):706-715. doi: 10.1053/j.gastro.2017.01.031. PMID: 28257716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28257716/

The Risks and Benefits of Long-term Use of Proton Pump Inhibitors: Expert Review and Best Practice Advice From the American Gastroenterological Association

Daniel E Freedberg ¹, Lawrence S Kim ², Yu-Xiao Yang ³

Affiliations expand

Background & aims: The purpose of this review is to evaluate the risks associated with long-term use of proton pump inhibitors (PPIs), focusing on long-term use of PPIs for three common indications: gastroesophageal reflux disease (GERD), Barrett’s esophagus (BE), and non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) bleeding prophylaxis.

Methods: The recommendations outlined in this review are based on expert opinion and on relevant publications from PubMed, EMbase, and the Cochrane library (through July 2016). To identify relevant ongoing trials, we queried clinicaltrials.gov. To assess the quality of evidence, we used a modified approach based on the GRADE Working Group. The Clinical Practice Updates Committee of the American Gastroenterological Association has reviewed these recommendations. Best Practice Advice 1: Patients with GERD and acid-related complications (ie, erosive esophagitis or peptic stricture) should take a PPI for short-term healing, maintenance of healing, and long-term symptom control. Best Practice Advice 2: Patients with uncomplicated GERD who respond to short-term PPIs should subsequently attempt to stop or reduce them. Patients who cannot reduce PPIs should consider ambulatory esophageal pH/impedance monitoring before committing to lifelong PPIs to help distinguish GERD from a functional syndrome. The best candidates for this strategy may be patients with predominantly atypical symptoms or those who lack an obvious predisposition to GERD (eg, central obesity, large hiatal hernia). Best Practice Advice 3: Patients with Barrett’s esophagus and symptomatic GERD should take a long-term PPI. Best Practice Advice 4: Asymptomatic patients with Barrett’s esophagus should consider a long-term PPI. Best Practice Advice 5: Patients at high risk for ulcer-related bleeding from NSAIDs should take a PPI if they continue to take NSAIDs. Best Practice Advice 6: The dose of long-term PPIs should be periodically reevaluated so that the lowest effective PPI dose can be prescribed to manage the condition. Best Practice Advice 7: Long-term PPI users should not routinely use probiotics to prevent infection. Best Practice Advice 8: Long-term PPI users should not routinely raise their intake of calcium, vitamin B12, or magnesium beyond the Recommended Dietary Allowance (RDA). Best Practice Advice 9: Long-term PPI users should not routinely screen or monitor bone mineral density, serum creatinine, magnesium, or vitamin B12. Best Practice Advice 10: Specific PPI formulations should not be selected based on potential risks.

Sharma P. Reliving 25 years of Experience with Omeprazole in Acid-peptic Diseases. J Assoc Physicians India. 2018 Aug;66(8):72-78. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31324090/

Reliving 25 years of Experience with Omeprazole in Acid-peptic Diseases

Background: Acid-peptic diseases (APDs) are commonly encountered in clinical practice. The identification of proton pump and the subsequent introduction of proton pump inhibitors (PPIs) can be heralded as a milestone in the treatment of APDs. They have been used for the past 25 years with a good track record of safety. Omeprazole is a well-established and most studied drug in the PPI class.

Objectives and methods: This review is an objective overview of the efficacy and safety of PPIs in APDs, with special focus on omeprazole.

Results: The efficacy of omeprazole in gastroesophageal reflux disease (GERD) and peptic ulcer disease (PUD), including those caused by non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) is well documented. In clinical studies, the newer, more potent PPIs, used at comparable doses, have not shown greater efficacy than omeprazole. The PPIs are in general well-tolerated. Most of the concerns regarding their long-term safety have been unfounded.

Conclusion: Twenty five years after the introduction of omeprazole, the first of the PPIs, omeprazole has still remained a valuable drug in the armamentarium of clinicians.

Naproflash^®

(Naproxeno 250 mg)

Rápido y poderoso alivio contra dolores articulares[4]

Espalda, cuello y articulaciones[5]

Couto A, Troullos E, Moon J, Paredes-Diaz A, An R. Analgesic efficacy and safety of non-prescription doses of naproxen sodium in the management of moderate osteoarthritis of the knee or hip. Curr Med Res Opin. 2018 Oct;34(10):1747-1753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29394869/

Analgesic efficacy and safety of non-prescription doses of naproxen sodium in the management of moderate osteoarthritis of the knee or hip

Alisha Couto ¹, Emanuel Troullos ¹, Jennifer Moon ^1 2, Alberto Paredes-Diaz ¹, Robert An ¹

Objectives: Current osteoarthritis therapies aim to alleviate pain and maintain joint function. Non-prescription oral non-steroidal anti-inflammatory drugs are frequently used alone for pain relief in osteoarthritis. This post-hoc pooled analysis evaluated the analgesic efficacy and safety of two non-prescription doses of naproxen sodium for short-term use in patients with osteoarthritis of the knee or hip. A separate sub-group analysis of older patients who were administered a lower dose of naproxen sodium was performed.

Methods: In four multi-center, multi-dose, randomized, parallel, double-blind, placebo-controlled studies, oral naproxen sodium (age-based dosing regimen: <65 years, 660 mg/day; ≥65 years, 440 mg/day) or placebo was administered over 7 days. Data at baseline and after 7 days in 818 patients who received naproxen sodium or placebo (n = 409 in each group) was pooled and analyzed. Five-point rating scales were used to assess knee or hip joint pain, stiffness after rest, day and night pain, and patient and investigator assessment of treatment, while function was evaluated using a timed 50-foot walk test.

Results: Compared with placebo, there were significant improvements in pain and physical function with naproxen sodium (p < .05), and treatment was rated “good” to “excellent” significantly more often (p < .001) by investigators and patients. Efficacy results were similar among younger and older patients. There were no significant differences in adverse events between groups, regardless of age.

Conclusions: For the acute management of underlying pain in patients with moderate osteoarthritis of the hip or knee, non-prescription naproxen sodium is effective and well tolerated in patients of all ages.

Wong JJ, Côté P, Ameis A, Varatharajan S, Varatharajan T, Shearer HM, Brison RJ, Sutton D, Randhawa K, Yu H, Southerst D, Goldgrub R, Mior S, Stupar M, Carroll LJ, Taylor-Vaisey A. Are non-steroidal anti-inflammatory drugs effective for the management of neck pain and associated disorders, whiplash-associated disorders, or non-specific low back pain? A systematic review of systematic reviews by the Ontario Protocol for Traffic Injury Management (OPTIMa) Collaboration. Eur Spine J. 2016 Jan;25(1):34-61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25827308/

Purpose: To evaluate the effectiveness of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for the management of neck pain and associated disorders (NAD), whiplash-associated disorders, and non-specific low back pain (LBP) with or without radiculopathy.

Methods: We systematically searched six databases from 2000 to 2014. Random pairs of independent reviewers critically appraised eligible systematic reviews using the Scottish Intercollegiate Guidelines Network criteria. We included systematic reviews with a low risk of bias in our best evidence synthesis.

Results: We screened 706 citations and 14 systematic reviews were eligible for critical appraisal. Eight systematic reviews had a low risk of bias. For recent-onset NAD, evidence suggests that intramuscular NSAIDs lead to similar outcomes as combined manipulation and soft tissue therapy. For NAD (duration not specified), oral NSAIDs may be more effective than placebo. For recent-onset LBP, evidence suggests that: (1) oral NSAIDs lead to similar outcomes to placebo or a muscle relaxant; and (2) oral NSAIDs with bed rest lead to similar outcomes as placebo with bed rest. For persistent LBP, evidence suggests that: (1) oral NSAIDs are more effective than placebo; and (2) oral NSAIDs may be more effective than acetaminophen. For recent-onset LBP with radiculopathy, there is inconsistent evidence on the effectiveness of oral NSAIDs versus placebo. Finally, different oral NSAIDs lead to similar outcomes for neck and LBP with or without radiculopathy.

Conclusions: For NAD, oral NSAIDs may be more effective than placebo. Oral NSAIDs are more effective than placebo for persistent LBP, but not for recent-onset LBP. Different oral NSAIDs lead to similar outcomes for neck pain and LBP.

Vaselastic^®

(Extracto de Castaño de Indias 250 mg)

Reduce la viscosidad sanguínea[6]

Mantiene la integridad de la pared venosa[7]

Mejora la circulación de retorno[8]

Resultados a partir de dos semanas[9]

Zampieron ER (2017) Horse Chestnut ( Aesculus Hippocastanum ) for Venous Insufficiency. Int J Complement Alt Med 5(3): 00153. DOI: 10.15406/ijcam.2017.05.00153

https://medcraveonline.com/IJCAM/horse-chestnut-aesculus-hippocastanum-for-venous-insufficiency.html

Yu Z, Su P. Effect of beta-aescin extract from Chinese buckeye seed on chronic venous insufficiency. Pharmazie. 2013 Jun;68(6):428-30. PMID: 23875249.

Effect of beta-aescin extract from Chinese buckeye seed on chronic venous insufficiency

The aim of this study was to explore the mechanism of domestic beta-aescin treating chronic venous insufficiency through observing its actions on the isolated canine saphenous venous tension, venous pressure, venous return and lymphatic return. The isolated canine spiral saphenous venous tension test was performed to detect the activity of the beta-aescin. Furthermore, in the condition of constant canine femoral artery perfusion kept in the extracorporeal circulation, we measured the changes of the canine femoral artery pressure, femoral artery flow and the lymphatic return flow after intravenous injection of the agent. The results showed that when beta-aescin was administrated at the dose between 5.0 x 10(-5)-5.25 x 10(-4) mol/L, it increased obviously the contractile tension of the venous to norepinephrine in a dose-dependent manner. With canine femoral artery perfusion kept constant, beta-aescin, whose doses were 50 mg and 100 mg, reinforced intently the canine femoral venous tension accelerated the rise of the venous pressure. These finding suggested that domestic betabeta-aescin extracted from Chinese Buckeye Seed had an effect on chronic venous insufficiency by strengthening the venous tension, increasing the venous pressure and promoting venous return and lymphatic return.

Pittler MH, Ernst E. Horse chestnut seed extract for chronic venous insufficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Nov 14;11(11):CD003230. doi: 10.1002/14651858.CD003230.pub4. PMID: 23152216; PMCID: PMC7144685.

Significant beneficial effects for CVI patients were reported in trials which administered HCSE standardised to 100‐150 mg escin daily. Three studies, using 100 mg escin daily, reported a statistically significant reduction of mean leg volume after two weeks of treatment compared with placebo (P < 0.01) (Rudofsky 1986; Steiner 1986; Steiner 1990a). Persistence of treatment effects was suggested by one study (Rehn 1996). At the end of a six‐week follow‐up period mean leg volume was similar to post‐treatment values.

Vicitra^®

(Ácido ascórbico 500 mg)

La vitamina C contribuye al funcionamiento normal del sistema inmune[10]

Carr AC, Maggini S. Vitamin C and Immune Function. Nutrients. 2017 Nov 3;9(11):1211. doi: 10.3390/nu9111211. PMID: 29099763; PMCID: PMC5707683. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/29099763/

Vitamin C and Immune Function

Vitamin C is an essential micronutrient for humans, with pleiotropic functions related to its ability to donate electrons. It is a potent antioxidant and a cofactor for a family of biosynthetic and gene regulatory enzymes. Vitamin C contributes to immune defense by supporting various cellular functions of both the innate and adaptive immune system. Vitamin C supports epithelial barrier function against pathogens and promotes the oxidant scavenging activity of the skin, thereby potentially protecting against environmental oxidative stress. Vitamin C accumulates in phagocytic cells, such as neutrophils, and can enhance chemotaxis, phagocytosis, generation of reactive oxygen species, and ultimately microbial killing. It is also needed for apoptosis and clearance of the spent neutrophils from sites of infection by macrophages, thereby decreasing necrosis/NETosis and potential tissue damage. The role of vitamin C in lymphocytes is less clear, but it has been shown to enhance differentiation and proliferation of B- and T-cells, likely due to its gene regulating effects. Vitamin C deficiency results in impaired immunity and higher susceptibility to infections. In turn, infections significantly impact on vitamin C levels due to enhanced inflammation and metabolic requirements. Furthermore, supplementation with vitamin C appears to be able to both prevent and treat respiratory and systemic infections. Prophylactic prevention of infection requires dietary vitamin C intakes that provide at least adequate, if not saturating plasma levels (i.e., 100-200 mg/day), which optimize cell and tissue levels. In contrast, treatment of established infections requires significantly higher (gram) doses of the vitamin to compensate for the increased inflammatory response and metabolic demand.

Vicitra Z

(Ácido ascórbico 500 mg, Zinc 5 mg)

Fortalece el sistema inmune[11]

No daña el esmalte dental[12] [13]

Wintergerst ES, Maggini S, Hornig DH. Immune-enhancing role of vitamin C and zinc and effect on clinical conditions. Ann Nutr Metab. 2006;50(2):85-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16373990/

Immune-enhancing role of vitamin C and zinc and effect on clinical conditions.

Vitamin C concentrations in the plasma and leukocytes rapidly decline during infections and stress. Supplementation of vitamin C was found to improve components of the human immune system such as antimicrobial and natural killer cell activities, lymphocyte proliferation, chemotaxis, and delayed-type hypersensitivity. Vitamin C contributes to maintaining the redox integrity of cells and thereby protects them against reactive oxygen species generated during the respiratory burst and in the inflammatory response. Likewise, zinc undernutrition or deficiency was shown to impair cellular mediators of innate immunity such as phagocytosis, natural killer cell activity, and the generation of oxidative burst. Therefore, both nutrients play important roles in immune function and the modulation of host resistance to infectious agents, reducing the risk, severity, and duration of infectious diseases. This is of special importance in populations in which insufficient intake of these nutrients is prevalent. In the developing world, this is the case in low- and middle-income countries, but also in subpopulations in industrialized countries, e.g. in the elderly. A large number of randomized controlled intervention trials with intakes of up to 1 g of vitamin C and up to 30 mg of zinc are available. These trials document that adequate intakes of vitamin C and zinc ameliorate symptoms and shorten the duration of respiratory tract infections including the common cold. Furthermore, vitamin C and zinc reduce the incidence and improve the outcome of pneumonia, malaria, and diarrhea infections, especially in children in developing countries.

Li H, Zou Y, Ding G. Dietary factors associated with dental erosion: a meta-analysis. PLoS One. 2012;7(8):e42626. doi: 10.1371/journal.pone.0042626. Epub 2012 Aug 31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3432030/pdf/pone.0042626.pdf

Dietary factors associated with dental erosion: a meta-analysis

Background: Some diet factors are risk factors for dental erosion.

Methods: We performed computer searches of PubMed, Cochrane Library, EBSCO, CALIS, et al., to search for studies investigating risk factors for dental erosion. For risk factors investigated in a comparative way, we computed pooled odds ratios (ORs) using the Mantel and Haenszel method.

Results: A total of 9 studies met the inclusion criteria, and 6 risk factors were considered, including soft drinks, sports drinks, juice, vitamin C, milk, and yoghourt. The following associations were found for soft drinks (OR = 2.41, 95%CI = 2.03-2.85) and vitamin C (OR = 1.16, 95%CI = 1.10-1.22). While juice (OR = 0.90, 95%CI = 0.25-3.24), sports drinks (OR = 1.58, 95%CI = 0.88-2.85), milk (OR = 0.67, 95%CI = 0.11-4.01), and yoghourt products (OR = 1.05, 95%CI = 0.28-3.96) were not associated with dental erosion.

Conclusions: This meta-analysis provides comprehensive evidence-based assessment of diet-related factors for dental erosion. Preventive strategies should be taken to reduce dental erosion.

Giunta JL. Dental erosion resulting from chewable vitamin C tablets. J Am Dent Assoc. 1983 Aug;107(2):253-6. doi: 10.14219/jada.archive.1983.0239. PMID: 6578267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6578267/

Dental erosion resulting from chewable vitamin C tablets.

A patient had severe dental erosion that was attributed primarily to the daily chewing of vitamin C tablets for three years. Tests were done to demonstrate the acidity of vitamin C tablets and the demineralization of enamel by a solution made with a tablet. The causes for dental erosion and the varying patterns of erosion are reviewed.

Vitamina A

Refuerza la función de barrera de piel y mucosas[14]

Esencial para el desarrollo celular[15]

Coadyuvante en el tratamiento del acné[16]

D’Ambrosio DN, Clugston RD, Blaner WS. Vitamin A metabolism: an update. Nutrients. 2011 Jan;3(1):63-103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21350678/

Vitamin A metabolism: an update

Diana N D’Ambrosio ¹, Robin D Clugston, William S Blaner

Retinoids are required for maintaining many essential physiological processes in the body, including normal growth and development, normal vision, a healthy immune system, normal reproduction, and healthy skin and barrier functions. In excess of 500 genes are thought to be regulated by retinoic acid. 11-cis-retinal serves as the visual chromophore in vision. The body must acquire retinoid from the diet in order to maintain these essential physiological processes. Retinoid metabolism is complex and involves many different retinoid forms, including retinyl esters, retinol, retinal, retinoic acid and oxidized and conjugated metabolites of both retinol and retinoic acid. In addition, retinoid metabolism involves many carrier proteins and enzymes that are specific to retinoid metabolism, as well as other proteins which may be involved in mediating also triglyceride and/or cholesterol metabolism. This review will focus on recent advances for understanding retinoid metabolism that have taken place in the last ten to fifteen years.

Hodge C, Taylor C. Vitamin A Deficiency. 2022 May 15. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33620821/

Vitamin A Deficiency

Christopher Hodge ¹, Christopher Taylor ²

In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan.

2022 May 15.

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Excerpt

Vitamin A is a fat-soluble vitamin essential in cell development, metabolism, immune competency, vision, and reproductive functions. Vitamin A deficiency (VAD) is a highly prevalent health concern associated with substantial morbidity and mortality, mostly affecting young children in impoverished regions throughout the world. Insufficient intake of absorption leads to deficiency and compromise of essential physiologic processes. Natural sources of vitamin A include dark leafy greens, orange-colored vegetables, milk products, liver, and fish. It is absorbed in the duodenum after hydrolyzation by pancreatic and intestinal enzymes and emulsified with dietary fats and bile acids. The majority is then stored in the hepatic stellate cells. Significant amounts are also stored in adipose tissue and the pancreas.

The recommended dietary allowance (RDA) of vitamin A by the Institute of Medicine in healthy adults is 700 micrograms/day for women and 900 micrograms/day for men. For children, pregnant women, and lactating women, the RDA is 300 to 900, 770, and 1300 micrograms/day respectively. The minimum requirement to prevent symptomatic VAD in children 1 to 5 years of age is about 200 micrograms/day. Serum retinol levels are a good marker of vitamin A nutritional status. Deficiency is defined as a retinol concentration of fewer than 20 micrograms/dL.

Vitamin A deficiency-associated ocular symptoms have been shown to develop at concentrations less than 10 micrograms/dL. Dietary vitamin A is ingested as either carotenoid from fruits and vegetables or retinoid from animal products. Carotenoids are a provitamin A, most commonly beta-carotene, and retinoids are active forms of vitamin A, such as retinol and retinyl esters. Retinoids have been shown to have 75% to 100% absorption, whereas carotenoid absorption varies greatly depending on the food matrix and type of carotenoid.

A 12 to 1 ratio of beta-carotene to retinol absorption in a diet of mixed fruits and vegetables is the estimated conversion used by the Centers for Disease Control and Prevention. Many populations in developing countries rarely ingest meat, dairy, or carotenoid-rich vegetables leading to difficulty obtaining sufficient quantities of vitamin A.

2022, StatPearls Publishing LLC.

Cook M, Perche P, Feldman S. Oral Vitamin A for Acne Management: A Possible Substitute for Isotretinoin. J Drugs Dermatol. 2022 Jun 1;21(6):683-686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35674761/

Oral Vitamin A for Acne Management: A Possible Substitute for Isotretinoin

Madison Cook, Patrick Perche, Steven Feldman

Background: Recent changes to the iPLEDGE platform left providers without the ability to prescribe isotretinoin to their patients. A potential substitute for isotretinoin could be beneficial when the drug is unavailable. Prior to the FDA approval of isotretinoin, a vitamin A derivative, vitamin A was studied for its use in acne management.

Objective: To review the potential of vitamin A to serve as a substitute for isotretinoin when the latter drug is inaccessible.

Methods: We conducted a review of published literature from 1931 to 2021, regarding the use of vitamin A in acne treatment, using PubMed and Google Scholar databases. Nine studies were selected after reviewing articles for relevancy to our topic.

Results: Eight out of the 9 studies noted improvement in patients suffering acne with vitamin A use. Ranges of doses used were 36,000 I/U daily to 500,000 I/U daily, with 100,000 I/U daily being the most common. Side effects were mainly mucocutaneous in nature.

Limitations: Many of the trials included in our review were published over 50 years prior and lack standardized components of clinical trials today.

Conclusion: Oral vitamin A could potentially serve as a substitute for isotretinoin in acne management for select patients. However, due to its teratogenicity, potential for toxicity, and long half-life, strict monitoring under the care of a medical provider is prudent. Since vitamin A is available without a prescription, strict monitoring cannot be assured, and especially careful patient selection and education would be essential.

Código: VM-MG 01/ 2022